随后性心肌梗死，非ST段抬高心肌梗死Subsequent myocardial infarction, non-ST elevation myocardial infarction

更新时间：2025-10-09 15:50:52

随后性心肌梗死，非ST段抬高心肌梗死的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

随后性心肌梗死，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI, Subsequent Non-ST Elevation Myocardial Infarction）是一种急性冠状动脉综合征，其特征是在前一次心肌梗死后28天内发生的心肌梗死，并且在心电图上不显示ST段抬高。这种类型的梗死通常是由于冠状动脉斑块破裂导致血栓形成，但血管并未完全闭塞，从而引发局部心肌缺血和坏死。

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病因学特征

1. 斑块破裂与血栓形成机制：

   • 主要原因在于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定并破裂，导致血小板聚集及凝血系统激活，进而形成部分阻塞性血栓。这会阻碍血液流动，使相应区域的心肌得不到足够的氧气供应，最终造成心肌细胞损伤或死亡。

2. 病理生理过程：

   • 斑块破裂后释放的组织因子促使血小板迅速活化、聚集，并启动凝血级联反应，生成纤维蛋白网络进一步稳定血栓结构。然而，这些血栓并不总是导致冠脉完全闭塞，而是产生部分阻塞，因此不会出现典型的心电图ST段抬高表现。

3. 易感因素：

   • 包括但不限于高血压、糖尿病、血脂异常等传统心血管危险因素，以及吸烟、肥胖、家族史等其他生活方式相关风险因素。此外，炎症状态如C-反应蛋白水平升高也被认为是促进斑块不稳定的重要条件之一。

4. 继发于先前心脏事件：

   • 该类心肌梗死发生在初次心肌梗死后的恢复期内（通常定义为4周内），反映了心脏对再次损伤的高度敏感性以及潜在的持续性血管功能障碍。患者可能因原有病变未得到充分修复或新发生的局部缺血事件而面临再次发作的风险。

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病理机制

1. 局部心肌缺血：

   • 部分阻塞性血栓导致受影响区域的心肌供氧量减少，无法满足代谢需求，从而引起心肌细胞能量耗竭及膜完整性破坏。如果缺血时间过长，则会导致不可逆性损伤。

2. 心电图变化特点：

   • 尽管没有ST段抬高作为标志性改变，但NSTEMI患者的ECG仍可能出现T波倒置、ST段压低等非特异性缺血性改变。这些表现有助于与其他类型的心脏疾病相鉴别。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 典型表现为胸痛，常位于胸骨后并向左臂放射，疼痛性质可为压迫感、烧灼感或钝痛，持续时间通常超过20分钟。部分患者也可能仅有轻微不适或无明显症状（静默性MI）。
   • 伴随症状包括呼吸困难、出汗、恶心呕吐等自主神经兴奋征象；重症者可能会出现低血压甚至休克状态。

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参考文献：上述内容基于现有公开资源整理而成，具体来源包括《中华心血管病杂志》、《欧洲心脏病学会指南》等相关权威出版物。对于更详细的专业知识，请参阅最新版的医学教科书或指南文件。