随后性心肌梗死，ST段抬高心肌梗死Subsequent myocardial infarction, ST elevation myocardial infarction

更新时间：2025-10-09 15:50:52

随后性心肌梗死，ST段抬高心肌梗死的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

随后性心肌梗死，ST段抬高心肌梗死（Subsequent ST-segment Elevation Myocardial Infarction, Subsequent STEMI）是一种急性缺血性心脏病，指在首次急性心肌梗死事件后4周（28天）内再次发生的ST段抬高型心肌梗死。该类型心肌梗死需满足以下特征：存在新发的心电图ST段持续性抬高（≥1个相邻导联满足电压标准），同时伴有心肌损伤生物标志物（如cTn）的上升/下降变化。ST段抬高型心肌梗死是由于冠状动脉完全闭塞导致透壁性心肌缺血坏死，其病理本质是心外膜冠状动脉血栓性闭塞。

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病因学特征

1. 血管闭塞机制：

• 斑块破裂或侵蚀：动脉粥样硬化斑块破裂是主要触发因素，暴露的脂质核心引发血小板聚集和血栓形成。
• 急性血栓形成：在破裂斑块基础上形成的闭塞性红色血栓（富含纤维蛋白和红细胞）是STEMI的直接原因。
• 血管痉挛：可发生于动脉粥样硬化病变部位，加重管腔狭窄甚至诱发继发性血栓形成。

2. 基础疾病：

• 冠状动脉粥样硬化：>90%的STEMI源于斑块破裂合并血栓形成，危险因素包括高血压、糖尿病、吸烟等。
• 炎症与免疫因素：动脉壁慢性炎症（如C反应蛋白升高）促进斑块不稳定性，增加破裂风险。
• 遗传易感性：早发冠心病家族史（男性<55岁，女性<65岁）显著增加患病风险。

3. 诱发因素：

• 血流动力学应激：剧烈运动、情绪激动等导致血压骤升，增加斑块机械应力。
• 凝血功能异常：抗血小板/抗凝治疗中断可能诱发急性血栓形成。
• 代谢需求增加：感染、贫血等导致心肌耗氧量急剧上升。

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病理机制

1. 心肌坏死进程：

• 冠脉完全闭塞20-30分钟后，心内膜下心肌开始坏死，逐渐向心外膜扩展（"波浪式坏死"）。
• 不可逆损伤在6小时内完成，坏死心肌最终被纤维瘢痕替代。

2. 心电图演变：

• 超急性期：T波高耸（0.5-8小时）
• 进展期：ST段弓背向上抬高（8-12小时达峰）
• 稳定期：病理性Q波形成（24-48小时）

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临床表现

1. 症状特征：

• 缺血性胸痛：持续>20分钟的胸骨后压榨性疼痛，向颈部/左臂放射，硝酸甘油无法缓解。
• 血流动力学障碍：低血压、皮肤湿冷、意识模糊提示心源性休克。
• 恶性心律失常：室颤发生率在发病最初1小时内最高。

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参考文献：根据第4版《心肌梗死全球定义》，诊断STEMI需要同时满足急性心肌损伤（血清cTn升高）和新出现的缺血性心电图改变（ST段抬高）两项标准。