少根根霉Rhizopus arrhizus 更新时间：2025-05-27 22:54:36 病原学详细定义：少根根霉（Rhizopus arrhizus） 一、病原体基本信息 1. 分类与类型
分类 ：
真菌 ：接合菌门（Zygomycota），毛霉目（Mucorales），毛霉科（Mucoraceae），根霉属（Rhizopus）。亚型/变种 ：原变种（var. arrhizus），另有戴尔变种（var. delemar）等其他变种。 血清分型 ：未明确分型，但不同菌株可能具有不同的致病性差异。
2. 形态与结构
形态特征 ：
真菌 ：菌丝无隔膜，假根不发达（与名称“少根”对应），孢子囊梗直立且单一，顶端膨大形成球形孢子囊。孢子 ：孢囊孢子呈球形或近球形，表面有条纹或棱角，直径约20-40 μm。菌落 ：初期为白色绒毛状，成熟后转为灰褐色，生长迅速。
3. 传播途径
主要途径 ：
空气传播 ：孢子通过空气传播，可经呼吸道或伤口侵入宿主。接触传播 ：直接接触污染的环境或物体表面（如土壤、腐败有机物）后接触黏膜或破损皮肤。 流行病学特点 ：
宿主易感性 ：多见于免疫抑制人群（如糖尿病酮症酸中毒、器官移植、长期使用激素或广谱抗生素者）。环境分布 ：广泛存在于土壤、植物残体、发酵食品（如酒饼）中。
二、致病机制 1. 宿主与靶细胞
宿主范围 ：人类及动物（偶见）。靶向组织 ：
常见感染部位 ：鼻窦、眼眶、脑部、肺部及皮肤伤口。血管侵袭性 ：菌丝可直接侵入血管壁，导致血栓形成和组织缺血坏死。
2. 感染过程
黏附与侵入 ：孢子黏附于黏膜或伤口，萌发为菌丝。扩散 ：菌丝通过角质层或黏膜屏障，释放酶（如淀粉酶、脂肪酶）分解宿主组织。血管侵犯 ：菌丝侵入血管内皮，引发血栓，导致局部组织坏死和炎症反应。
3. 免疫逃逸
抗吞噬机制 ：菌丝表面结构可能干扰宿主吞噬细胞识别。微环境适应 ：在高糖环境中（如糖尿病患者）生长加速，利用宿主代谢产物促进繁殖。
三、医学临床关联 1. 相关疾病
典型疾病 ：毛霉病（Mucormycosis），分为以下类型：
鼻脑型 ：鼻窦炎进展至脑膜炎或脑脓肿。肺型 ：吸入孢子引发肺部感染，多见于免疫缺陷患者。皮肤型 ：经伤口或烧伤创面感染，表现为坏死性溃疡。 临床表现 ：
鼻脑型 ：鼻塞、黑褐色鼻痂、眶周疼痛、视力下降，后期可出现癫痫或意识障碍。皮肤型 ：局部红肿、黑痂，迅速扩散至深层组织。
2. 诊断方法
实验室检测 ：
组织病理学 ：镜检可见宽大无隔菌丝（直径5-15 μm），分支呈直角。培养 ：接种于查氏琼脂（Czapek's Agar）或马铃薯葡萄糖琼脂（PDA），25-30℃下培养，观察特征性孢子囊形态。分子检测 ：PCR或基因测序鉴定种属（如ITS rDNA区域）。
3. 治疗与预防
常见抗病原体药物 ：
一线治疗 ：两性霉素B（Amphotericin B），联合手术清创坏死组织。替代方案 ：艾莎康唑（Isavuconazole）或泊沙康唑（Posaconazole）用于耐药或不能耐受两性霉素B的患者。 预防措施 ：
高危人群管理 ：控制糖尿病、减少免疫抑制剂使用。环境控制 ：避免接触霉菌污染的环境（如潮湿土壤、腐败植物）。伤口防护 ：及时处理皮肤破损，避免接触污染源。
4. 耐药数据
少根根霉对氟康唑（Fluconazole）等唑类药物普遍耐药，两性霉素B仍为首选（文献支持：）。
四、参考文献
Zaoutis, T. E., et al. (2015) . "Epidemiology, management, and outcomes of invasive mucormycosis in children and young adults." Clinical Infectious Diseases , 61(1), 103-110.Roden, M. M., et al. (2005) . "Diagnosis and management of rhinocerebral mucormycosis." Clinical Infectious Diseases , 40(11), 1517-1525.Ribes, J. A., et al. (2000) . "Zygomycetes in human disease." Clinical Microbiology Reviews , 13(2), 236-301.
说明 以上信息基于权威医学文献及病原学数据库整理，重点突出少根根霉的致病性、临床表现及治疗原则。实际诊断和治疗需结合临床医生的专业判断。