毛细血管炎Capillaritis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

毛细血管炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

毛细血管炎（Capillaritis, EF40.0）是一组以皮肤微小血管炎症为特征的疾病，核心病理改变为红细胞从受损毛细血管渗出至真皮层，形成粉红色至紫色的针尖样紫癜皮损。皮损好发于下肢，随病程进展，渗出的红细胞分解后释放的铁离子转化为含铁血黄素沉积，导致皮损逐渐转为金黄色或棕褐色。根据临床形态差异可分为Schamberg病、Majocchi毛细血管扩张性环状紫癜、Gougerot-Blum色素性紫癜性苔藓样皮炎等亚型，各亚型在皮损分布、进展速度和表皮改变等方面存在差异，但基本病理机制高度相似。

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病因学特征

1. 潜在触发因素：

   • 过敏反应：药物（如NSAIDs、抗生素）、食物或环境过敏原可能诱发异常免疫反应。
   • 感染：链球菌、肝炎病毒等病原体可能通过直接损伤血管壁或诱导免疫应答致病。
   • 自身免疫疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病可继发血管炎症。
   • 代谢异常：糖尿病微血管病变、高脂血症等代谢紊乱可能增加血管脆性。

2. 生理与病理诱因：

   • 长期站立导致的静脉高压、妊娠期激素变化、遗传易感性及局部外伤等非特异性因素可能促进发病。

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病理机制

1. 血管损伤：

   • 毛细血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加，红细胞通过血管壁裂隙外溢至组织间隙。
   • 血管周围炎性细胞浸润（主要为淋巴细胞）提示细胞免疫参与血管损伤过程。

2. 炎症级联反应：

   • 外渗的红细胞和血浆成分激活巨噬细胞，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，形成慢性炎症微环境。
   • 炎症介质进一步破坏血管基底膜，形成"渗出-炎症-再损伤"的恶性循环。

3. 色素演变：

   • 红细胞分解产生的含铁血黄素沉积是棕褐色斑片形成的主因，其颜色深浅与出血量及病程长短相关。
   • 慢性炎症刺激可诱导黑色素细胞活化，加重色素沉着。

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临床表现

1. 皮肤特征：

   • 初期为多发性针尖至粟粒大小的鲜红色瘀点，压之不褪色，渐融合成片状紫癜
   • 典型分布：双下肢尤以胫前区为主，可对称性累及足踝部，偶见于大腿或躯干
   • 病程呈慢性复发性，陈旧皮损消退后遗留暂时性色素沉着

2. 伴随症状：

   • 一般无自觉症状，约20%患者伴轻度瘙痒
   • 系统症状（如发热、关节痛）提示可能合并其他系统性疾病，需进一步鉴别诊断

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参考文献：《感染病学名词》第一版、《皮肤科诊疗指南》及相关学术期刊发表的研究成果。