肾胆固醇性动脉粥样硬化栓塞Cholesterol atheroembolism to kidneys

更新时间：2025-10-09 15:50:52

肾胆固醇性动脉粥样硬化栓塞的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肾胆固醇性动脉粥样硬化栓塞（BD53.40）是一种由动脉粥样硬化斑块内的胆固醇结晶从大动脉壁脱落，随血流栓塞肾脏小动脉所致的疾病。栓子通常源于主动脉（尤其是腹主动脉）或其他大动脉的易损斑块，可因医源性操作（如血管介入、外科手术）或斑块自发破裂释放。栓塞导致肾脏微循环阻塞，引发局部缺血性损伤及炎症反应。

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病因学特征

1. 动脉粥样硬化基础：

• 患者多存在广泛动脉粥样硬化，尤其合并严重心血管疾病者风险更高。

2. 栓子来源：

• 主要源自主动脉（尤其是腹主动脉）的溃疡性或不稳定斑块。
• 罕见情况下，其他大动脉（如髂动脉）的斑块破裂也可成为来源。

3. 触发因素：

• 医源性操作：血管内介入（如动脉造影、支架植入）、心血管手术或抗凝/溶栓治疗可能机械性破坏斑块。
• 自发破裂：斑块内炎症活跃或纤维帽薄弱时可自行破裂，无需外力作用。

4. 易感人群：

• 高龄：动脉粥样硬化程度与年龄呈正相关。
• 代谢性疾病：高血压、糖尿病、高胆固醇血症等加速动脉粥样硬化进程。
• 吸烟史：烟草损害血管内皮功能，促进斑块形成与不稳定。

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病理机制

1. 栓塞过程：

• 斑块破裂后释放的胆固醇结晶通过血流栓塞肾脏小动脉（直径100-200μm），偶可累及较大分支。
• 微栓塞常呈多灶性，导致局部缺血；大栓子可致急性肾梗死。

2. 组织损伤：

• 急性期：内皮损伤引发血管痉挛、炎性细胞浸润及间质水肿。
• 慢性期：反复栓塞导致肾小管萎缩、间质纤维化及肾小球硬化。

3. 炎症反应：

• 胆固醇结晶激活补体系统（如C5a）并招募巨噬细胞，加重血管周围炎症及纤维化。

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临床表现

1. 急性/亚急性表现：

• 医源性栓塞后数小时至数周出现血清肌酐升高（通常为非少尿型急性肾损伤）。
• 可伴低热、嗜酸性粒细胞增多、皮肤网状青斑等全身栓塞征象。

2. 慢性进展：

• 隐匿性肾功能下降（eGFR进行性降低）、轻度蛋白尿（通常<1g/d）及高血压加重。
• 罕见肉眼血尿，与肾梗死范围相关。

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参考文献：《中国实用内科杂志》, 《中华肾脏病杂志》, 《Journal of the American Society of Nephrology (JASN)》。