无症状冠状血管痉挛性疾病Silent coronary vasospastic disease
更新时间:2025-05-27 22:56:40
关键词
索引词Silent coronary vasospastic disease、无症状冠状血管痉挛性疾病
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
发生部位XA3QP2
中间支动脉
XA1LL7
右锐缘动脉
XA7TB5
窦房结动脉
XA5LW8
隔动脉
XA0F62
冠状动脉左主干
XA1SH6
左钝缘动脉
XA8PS0
后外侧动脉
XA2N78
冠状动脉左前降支的对角支
XA9FX9
冠状动脉左回旋支
XA86J1
D2-第二对角支
XA5SR3
D3-第三对角支
XA20E5
D1-第一对角支
XA81T7
后室间动脉
XA7NQ7
冠状动脉左前降支
XA2QX7
右冠状动脉
无症状冠状血管痉挛性疾病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
无症状冠状血管痉挛性疾病(Silent coronary vasospastic disease, SCVD)是指冠状动脉发生一过性收缩,导致血管部分或完全闭塞,引起心肌缺血,但患者在临床上没有明显的心绞痛或其他相关症状。这种疾病属于冠状血管痉挛性疾病的一种特殊形式,其特点是患者虽然存在频繁的冠状动脉痉挛和心肌缺血发作,但通常缺乏典型的胸痛、胸闷等临床表现。
病因学特征
- 冠状动脉功能性改变:
- 冠状动脉内皮细胞功能障碍是SCVD的主要病理基础之一。内皮细胞受损时,会释放过多的血管收缩因子(如内皮素-1)而减少舒张因子(如一氧化氮),从而诱发冠脉痉挛。
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自主神经功能失调:
- 交感神经活动增强或副交感神经活性降低可促进冠状动脉平滑肌过度紧张,促使血管发生异常收缩。精神压力大、情绪波动等因素均可加重此类状况。
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代谢因素:
- 高血压、高血脂症、糖尿病等慢性代谢性疾病可损害冠状动脉结构与功能,增加SCVD风险。特别是胰岛素抵抗状态,能通过多种机制影响心血管健康。
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环境与生活方式因素:
- 吸烟、饮酒、寒冷刺激以及某些药物(如可卡因、β阻滞剂撤药反应)亦被证实为触发冠脉痉挛的重要外部因素。这些行为或暴露条件直接作用于心脏微循环系统,加剧局部炎症反应及氧化应激水平,最终导致血管收缩功能失衡。
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遗传倾向:
- 少数研究提示,特定基因变异可能与个体对冠状动脉痉挛的易感性有关,尽管这方面的证据尚不充分,需要更多大规模流行病学调查来验证。
病理机制
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血管收缩机制:
- 当冠状动脉受到上述内外因素的影响后,其平滑肌层发生强烈且短暂的收缩反应,造成管腔直径显著缩小甚至完全闭塞。此时血液流动受限,心肌组织得不到足够的氧气供应,便会出现缺血现象。
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缺血再灌注损伤:
- 在无症状冠状血管痉挛性疾病中,即使未表现出典型症状,反复发生的缺血-再灌注过程仍会对心肌造成潜在伤害。自由基生成增多、钙超载及线粒体功能障碍等均参与其中,进一步损害心肌细胞。
临床表现
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症状特征:
参考文献:《心脏病学》第9版;美国心脏病学会/美国心脏协会关于稳定型缺血性心脏病管理指南(2018年更新)。