肛门炎性息肉Inflammatory anal polyp
更新时间:2025-05-27 22:52:32
关键词
索引词Inflammatory anal polyp、肛门炎性息肉
别名肛门炎性赘生物、肛门慢性炎症息肉、肛门黏膜炎性息肉、肛门口炎性息肉、肛管炎性息肉
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现ME24.Y
其他特指的消化系统的临床表现
ME24.1
消化系统瘘
ME24.A6
大便潜血阳性
ME24.6
消化系统扩张
ME24.A
其他消化系统出血,不可归类在他处者
ME24.5
消化系统溃疡
ME24.0
消化系统脓肿
ME24.8
消化系统绞窄或坏疽
ME24.3
消化系统穿孔
ME24.3Y
其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z
未特指部位的消化系统穿孔
ME24.A0
消化道不明原因出血
ME24.A5
呕血
ME24.35
胆囊或胆管穿孔
ME24.4
消化系统狭窄
ME24.9
胃肠出血
ME24.9Z
未特指的胃肠出血
ME24.30
小肠穿孔
ME24.A4
黑便
ME24.A3
便血
ME24.31
大肠穿孔
ME24.90
急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.A1
肛门和直肠出血
ME24.7
消化系统嵌顿
ME24.A2
食管出血
ME24.2
消化系统梗阻
ME24.91
慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
肛门炎性息肉的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
肛门炎性息肉是一种从肛管或肛门黏膜上突出的异常增生性病变。这种病变是肛门慢性炎症反应的继发性改变,表现为局部组织增生形成的息肉样结构。其常位于肛管内或肛缘区域,可能伴随出血、疼痛及异物感等症状。
病因学特征
-
炎症刺激:
- 慢性炎症是核心致病因素。肛裂、肛瘘、克罗恩病等引起的持续性炎症反应,导致黏膜反复损伤与修复,最终引发异常增生。
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感染因素:
- 细菌感染(如肛周脓肿继发感染)可能加重局部炎症。需注意,病毒(如HPV)感染更常见于其他肛门病变(如尖锐湿疣),与炎性息肉的直接关联尚未明确。
-
遗传因素:
- 遗传易感性可能影响部分患者,但家族性腺瘤性息肉病(FAP)主要累及结直肠,肛门炎性息肉在此类疾病中较为罕见。
-
生活习惯:
- 长期低纤维饮食、久坐及排便习惯不良可导致便秘或腹泻,增加肛管压力,加剧黏膜损伤和炎症反应。
-
其他因素:
- 年龄增长导致黏膜修复能力下降,可能促进息肉形成。
- 长期使用刺激性药物(如局部糖皮质激素)可能加重黏膜损伤,但非甾体抗炎药(NSAIDs)的关联性需更多证据支持。
病理机制
-
黏膜增生与炎症反应:
- 慢性炎症刺激下,黏膜上皮和间质细胞异常增殖,伴炎性细胞浸润(如淋巴细胞、浆细胞),形成以纤维血管为核心的结构。
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血管改变:
- 息肉内部血管扩张且结构紊乱,轻微摩擦(如排便)即可引发表面糜烂及出血。
临床表现
- 症状特征:
- 出血:便后少量鲜红色血液附着于粪便表面或手纸,偶见滴血,罕见喷射状出血。
- 疼痛:排便时肛门灼痛或胀痛,尤见于合并肛裂或感染时。
- 异物感:较大息肉可能导致肛门坠胀或肿物脱出感。
- 分泌物:继发感染时可出现黏液或脓性分泌物,伴局部瘙痒。
参考文献:
- 《消化系统疾病病理学》(第3版), 人民卫生出版社, 2021
- 《结直肠肛门病学》, 中华医学电子音像出版社, 2020
- Gupta PJ. Inflammatory polyps of the anal canal: A review. Gastroenterol Rep. 2018.