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成人超重Overweight in adults

更新时间:2025-05-27 22:53:51
编码5B80.01

关键词

索引词Overweight in adults、成人超重
缩写超重
别名成人超重症、成年人超重、成人BMI超标

成人超重的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

成人超重是指体重超出健康范围,但尚未达到肥胖标准的状态。在ICD-11中,成人超重被归类于内分泌、营养或代谢疾病章节下,具体编码为5B80.01。该状态通常通过体质指数(BMI)进行量化,亚洲人群的BMI值介于24.0至27.9 kg/m²之间被视为超重(根据WHO亚洲人群标准)。


病因学特征

  1. 能量摄入与消耗失衡

    • 超重的核心机制在于长期的能量摄入超过机体的实际需求,导致多余能量以脂肪形式储存。这种不平衡可能源于过量食物摄入和体力活动不足的共同作用。
    • 不健康的饮食习惯如高频次摄入高能量密度食物(富含脂肪、精制糖)是主要诱因,现代久坐型生活方式进一步加剧能量消耗减少。
  2. 遗传因素

    • 遗传多态性影响脂质代谢、能量消耗调控和食欲调节通路,约40-70%的BMI变异可归因于遗传因素。
    • 具有肥胖家族史者呈现更高的体重增长易感性,表观遗传调控机制在其中起重要作用。
  3. 环境和社会经济因素

    • 食品工业化导致深加工食品的可及性增加,同时职业体力活动需求普遍下降,形成致肥胖环境。
    • 慢性压力通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,促进皮质醇分泌,诱发内脏脂肪沉积。
  4. 生理与病理原因

    • 药物诱导性体重增加常见于抗精神病药(如奥氮平)、糖皮质激素和胰岛素等药物的长期使用。
    • 内分泌疾病如甲状腺功能减退、库欣综合征可通过降低基础代谢率或促进异位脂肪沉积导致超重。

病理机制

  1. 脂肪组织重构

    • 持续性能量过剩引发脂肪细胞肥大(体积增大)和区域性增生(数量增加),以内脏脂肪堆积最具代谢危害性。
    • 失调的脂肪组织分泌脂联素减少而瘦素抵抗加剧,同时释放IL-6、TNF-α等促炎因子,诱发慢性代谢性炎症。
  2. 代谢紊乱

    • 胰岛素抵抗表现为外周组织葡萄糖摄取减少和肝糖输出增加,导致代偿性高胰岛素血症。
    • 游离脂肪酸持续释放入血,引发肝细胞脂质沉积和非酒精性脂肪肝,同时促进致动脉粥样硬化性脂蛋白生成。

临床表现

  1. 体征特征

    • BMI处于24.0~27.9 kg/m²区间;内脏型肥胖表现为腰围男性≥90cm(亚洲标准)、女性≥85cm。
    • 体脂分布异常可通过腰臀比(男性>0.9,女性>0.85)进一步评估。
  2. 伴随症状

    • 运动耐力降低与心肺功能下降,静息心率增快常见。
    • 可能出现夜间打鼾、日间嗜睡等睡眠呼吸紊乱早期表现。
    • 血压波动于正常高值(130-139/85-89mmHg)的比例显著增高。

参考文献:《国际疾病分类第十一次修订本(ICD-11)》相关条目;世界卫生组织关于肥胖及超重疾病的报告。

条目婴儿、儿童或青少年超重5B80.00
条目成人超重5B80.01
条目未特指的超重5B80.0Z