放射后甲状腺功能减退症Postirridation hypothyroidism
更新时间：2025-05-27 22:52:53
关键词
索引词Postirridation hypothyroidism
别名放射性甲减、放疗后甲减、放射后甲低、放射导致的甲减、放射后的甲状腺功能不全
放射后甲状腺功能减退症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
放射后甲状腺功能减退症（Postirradiation Hypothyroidism, 5D40.0）是由于颈部或上胸部区域接受放射治疗后，导致甲状腺功能受损而引发的一种慢性疾病。这种类型的甲状腺功能减退通常发生在放射治疗后的数月至数年之间，属于医源性内分泌疾病的一部分。它主要影响那些因恶性肿瘤如头颈癌、淋巴瘤等需要接受放射治疗的患者。
病因学特征
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放射性损伤机制：
- 放射线直接破坏甲状腺滤泡细胞，造成其数量减少和功能障碍。这不仅减少了甲状腺激素（T3和T4）的合成能力，还可能通过诱导免疫介导过程进一步损害剩余组织。
- 电离辐射亦可引起血管内皮损伤，干扰血液供应，从而间接影响腺体功能。
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易感因素：
- 年龄：儿童和青少年比成人更容易发生放射引起的甲减，因为他们的甲状腺对辐射更敏感。
- 性别：女性发病率略高于男性。
- 剂量-效应关系：放射剂量越大，发生甲减的风险越高。累积剂量超过20Gy时风险显著增加。
- 遗传背景：某些基因型个体可能对放射损伤更易感，增加永久性甲减风险。
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病理生理改变：
- 在早期阶段，可能会观察到短暂性的亚临床甲减状态；随着损伤积累，大部分患者最终将进展至明显甲减。
- 长期而言，甲状腺体积缩小，血流减少，并可能出现纤维化现象。
病理机制
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细胞层面损伤：
- DNA双链断裂是最严重的后果之一，会导致细胞凋亡或增殖功能障碍。
- 氧化应激水平升高参与细胞损伤过程。
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免疫反应变化：
- 放疗后局部微环境改变可能触发甲状腺自身免疫反应，加剧组织破坏。
- 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性率在部分病例中增加。
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激素分泌失衡：
- 初始阶段表现为TSH水平代偿性升高伴游离T4正常或轻度下降（亚临床甲减）。
- 当腺体功能失代偿时，出现TSH显著升高伴游离T4下降（临床甲减），需依赖外源激素替代治疗。
临床表现
- 症状特征：
- 非特异性全身症状：疲劳乏力、畏寒怕冷、体重增加、记忆力减退等。
- 心血管系统：心动过缓、高胆固醇血症，严重者可出现心包积液。
- 消化道问题：便秘常见。
- 皮肤黏膜：干燥粗糙、毛发稀疏。
- 精神神经系：抑郁情绪、认知功能下降。
- 生殖系统：女性月经紊乱甚至闭经，男性性欲减退。
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