埃博拉病毒Ebola virus
更新时间:2025-05-27 22:55:00埃博拉病毒详细定义
一、病原体基本信息
1. 分类与类型
- 分类:
- 病毒:丝状病毒科(Filoviridae),埃博拉病毒属(Ebolavirus)。
- 亚型/变种:5个种,包括:
- 扎伊尔埃博拉病毒(Zaire-EBOV,EBOV):致病性最强,2014年西非疫情元凶。
- 苏丹埃博拉病毒(Sudan-EBOV,SUDV)
- 本迪布焦埃博拉病毒(Bundibugyo-EBOV,BDBV)
- 塔伊森林埃博拉病毒(Tai Forest-EBOV,TAFV)
- 雷斯顿埃博拉病毒(Reston-EBOV,RESTV):未致人严重疾病,但可感染灵长类。
2. 形态与结构
- 形态特征:
- 线形、分枝状或环状,长度可达1400 nm,直径约80 nm。
- 结构:
- 核心:单股负链RNA基因组(约19 kb),编码7种结构蛋白(NP、VP35、VP40、GP、VP30、VP24、L蛋白)。
- 核衣壳:包裹RNA的螺旋对称蛋白壳。
- 包膜:宿主细胞来源的脂质膜,表面嵌有糖蛋白(GP)介导细胞吸附。
- 遗传物质:单股负链RNA(ssRNA-),基因组排列为3'-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5'。
3. 传播途径
- 主要途径:
- 直接接触:感染者的血液、体液(如呕吐物、粪便、精液)、分泌物或器官。
- 间接接触:接触被污染的物品(如医疗设备、床单)或感染动物(如果蝠、灵长类)的体液。
- 母婴传播:可通过胎盘或母乳传播。
- 流行病学特点:
- 潜伏期:2-21天(通常5-10天)。
- 传染源:患者(症状期及恢复期)、感染动物(如果蝠为可能自然宿主)。
- 高风险人群:医护人员、家属(密切接触者)、接触感染动物者。
二、致病机制
1. 宿主与靶细胞
- 宿主范围:人类、黑猩猩、猴子等灵长类动物。
- 靶向组织:巨噬细胞、树突状细胞(APC)、内皮细胞及肝、肾、脾等器官。
2. 感染过程
- 吸附与进入:通过糖蛋白(GP)与宿主细胞表面C型凝集素(如DC-SIGN)结合,进入细胞。
- 复制与扩散:
- 病毒RNA在细胞质中转录为mRNA,翻译结构蛋白并合成新病毒RNA。
- VP40诱导病毒通过出芽方式释放,破坏细胞膜,引发细胞凋亡。
- 免疫逃逸:
- 抑制干扰素:VP35抑制I型干扰素合成,VP24阻碍STAT1核转运,抑制抗病毒免疫反应。
- 免疫抑制:感染巨噬细胞后,破坏抗原呈递功能,导致T细胞活化受阻。
3. 病理效应
- 全身性炎症:促炎因子(IL-1、IL-6、TNF-α)大量释放,引发细胞因子风暴。
- 血管损伤:内皮细胞受损导致血管通透性增加,引发出血和低血容量。
- 多器官衰竭:肝肾功能衰竭、凝血障碍及心肌损伤最终导致死亡。
三、医学临床关联
1. 相关疾病
- 典型疾病:埃博拉出血热(EVD,曾称埃博拉出血热,EBHF)。
- 临床表现:
- 初期:突发高热、乏力、肌痛、头痛、咽痛。
- 进展期:呕吐、腹泻、皮疹、肝肾功能异常。
- 严重期:自发性出血(口腔、鼻腔、胃肠道)、休克、多器官衰竭。
- 致死率:50%-90%(扎伊尔型达90%,雷斯顿型无致死报告)。
2. 诊断方法
- 实验室检测:
- 分子检测:实时荧光定量RT-PCR检测病毒RNA(金标准)。
- 抗原检测:免疫层析法(如胶体金试纸)快速筛查。
- 血清学检测:ELISA检测IgM/IgG抗体(恢复期双份血清抗体升高4倍以上)。
- 病毒培养:需在生物安全四级(BSL-4)实验室进行。
3. 治疗与预防
- 治疗:
- 支持疗法:补液、电解质平衡、血压维持、血液制品输注。
- 实验性药物:
- 抗病毒药物:如单克隆抗体(Inmazeb、Ebanga)、核苷类似物(Tecovirimat)。
- 血浆置换或康复者血浆(含中和抗体)。
- 疫苗:
- rVSV-ZEBOV(重组病毒疫苗):针对扎伊尔型,临床试验显示有效性>97%(WHO推荐紧急使用)。
- 预防措施:
- 控制传染源:隔离患者,安全处理尸体。
- 切断传播途径:医护人员使用防护装备,避免接触感染动物/体液。
- 健康教育:高发区推广安全 burial practices,禁止食用野生动物。
- 生物安全等级:BSL-4(活病毒操作)。
四、参考文献
- 饶贤才等. 埃博拉病毒病之病原学. 《第三军医大学学报》, 2015.
- WHO. Ebola virus disease. [Online] (2023).
- Kuhn JH, et al. Filoviruses: A compendium of human and animal infections. TMM, 2019.
- Towner JS, et al. Marburgvirus genomics and association with a large hemorrhagic fever outbreak in Angola. J Virol, 2006.
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