本迪布焦型病毒病Bundibugyo virus disease

更新时间：2025-10-09 15:50:52

本迪布焦型病毒病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

本迪布焦型病毒病是由本迪布焦病毒引起的埃博拉病毒病。该疾病属于丝状病毒科，是本迪布焦型埃博拉病毒（Bundibugyo ebolavirus）感染所致，因首次在乌干达本迪布焦地区暴发而被命名。与其他埃博拉病毒亚型（如扎伊尔型、苏丹型）类似，其特征为急性起病、全身性炎症反应及凝血功能障碍，可进展为严重出血热并伴随高病死率。

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病因学特征

1. 病毒特性：

• 本迪布焦病毒为单股负链RNA病毒，具有脂蛋白包膜。其基因组序列与其他埃博拉病毒亚型存在显著差异（核苷酸同源性约30%-40%），构成独立物种。
• 病毒通过黏膜或皮肤破损处侵入宿主，经淋巴系统或血液播散至靶器官，在单核-巨噬细胞系统中大量复制，引发系统性感染。

2. 传播途径：

• 接触传播：主要经直接接触感染者血液、分泌物、排泄物或污染物传播。院内感染风险集中于未规范使用个人防护装备的医务人员。
• 动物-人传播：自然宿主为果蝠科（Pteropodidae）蝙蝠，人类通过接触感染动物组织或体液（如狩猎、屠宰）而感染。

3. 易感人群：

• 人群普遍易感，无种族、性别特异性。康复者血清抗体可提供亚型特异性免疫。
• 疫区医务人员、野生动物处理者及密切接触者为高危人群。

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病理机制

1. 病毒感染过程：

• 病毒靶向树突状细胞与巨噬细胞，通过GP蛋白与宿主细胞表面NPC1受体结合内化，抑制I型干扰素通路，逃逸天然免疫应答。
• 病毒血症导致内皮细胞广泛感染，释放促炎因子（如TNF-α、IL-6）引发血管渗漏综合征，继发低血容量性休克及组织低灌注。
• 凝血因子消耗性减少与血小板功能障碍共同导致弥散性血管内凝血（DIC），终末期常伴肝肾衰竭、脑水肿等多器官衰竭。

2. 免疫逃逸机制：

• 病毒VP35蛋白抑制RIG-I信号通路，阻断干扰素产生；GP蛋白糖基化修饰干扰中和抗体识别。
• 感染细胞表面分泌型GP蛋白（sGP）竞争性结合中和抗体，进一步削弱体液免疫应答。

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参考文献：北京市海淀区政务信息资源库、重庆市疾病预防控制中心、青夏教育等官方发布的埃博拉病毒相关资料。