继发于病毒性心肌炎的扩展性心肌病Dilated cardiomyopathy secondary to viral myocarditis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

继发于病毒性心肌炎的扩展性心肌病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

继发于病毒性心肌炎的扩展性心肌病（Dilated cardiomyopathy secondary to viral myocarditis, ICD11编码：1D85.0）是一种由病毒感染引起的心肌炎症后遗症，表现为心脏的一个或多个腔室扩大，并伴有收缩功能障碍。它属于继发性心肌病的一种，其特点是左心室或双心室显著扩张，伴随心肌变薄、收缩力减弱，导致泵血效率下降。这类心肌病通常在急性病毒性心肌炎恢复过程中发展而来，有时也可在无明显前驱感染史的情况下出现。

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病因学特征

1. 病毒直接作用机制：

• 病毒性心肌炎主要由多种病毒引起，如柯萨奇病毒、腺病毒等。这些病毒通过血液传播到达心脏，直接感染心肌细胞，造成局部组织损伤和炎症反应。
• 感染期间，病毒复制活跃，释放大量病毒颗粒，引发免疫系统激活，产生炎症介质，进一步损害心肌结构与功能。

2. 免疫介导机制：

• 除了直接毒害作用外，机体对病毒抗原产生的异常免疫应答也是致病重要因素之一。自身抗体可能攻击心肌细胞表面抗原，引发自体免疫性心肌损伤。
• 免疫复合物沉积于血管壁内，可引起小血管炎，减少心肌供血，加重缺血缺氧状态，促进心肌纤维化过程。

3. 遗传易感因素：

• 部分患者可能存在遗传背景下的易感性增加，使得某些个体更易于从急性病毒性心肌炎进展为慢性心肌病变。
• 特定基因变异可能导致免疫调节失衡或心肌修复能力下降，从而影响疾病转归。

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病理生理机制

1. 心肌结构改变：

• 急性期过后，受损区域逐渐被瘢痕组织替代，但这种修复往往是不完全且不规则的，导致心肌层变得不均匀。
• 心脏重构过程中，非同步性增厚现象加剧了心室内压力分布不均，增加了瓣膜反流风险。

2. 电生理紊乱：

• 炎症及其后续修复过程干扰了正常传导系统，容易诱发各种心律失常，包括室性早搏、房颤甚至猝死。
• 由于心肌兴奋性和传导速度变化，部分患者可能出现束支传导阻滞或其他类型的心脏传导障碍。

3. 心功能衰竭：

• 随着病情进展，持续的心肌损伤和重构最终会导致全心功能减退，特别是左心室射血分数显著降低。
• 严重时，患者会表现出典型充血性心力衰竭症状，如呼吸困难、水肿及体力活动受限等。

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参考文献：《Fields Virology》对于病毒学及免疫学病理机制的研究；《Circulation》关于心肌炎后心肌病长期预后的流行病学监测数据。