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合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解Synthetic cannabinoid dependence, early full remission

更新时间:2025-05-27 22:54:38
编码6C42.21

关键词

索引词Synthetic cannabinoid dependence, early full remission、合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解
缩写SCD-EFR
别名合成大麻素依赖早期完全缓解、早期完全缓解的合成大麻素依赖、合成大麻依赖早期完全康复、合成大麻戒断后早期完全恢复

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

临床表现
6C42.5合成大麻素类物质所致谵妄
6C42.6合成大麻素类物质所致精神病性障碍
某些特指的合成大麻素所致的精神或行为障碍
6C42.71合成大麻素类物质所致焦虑障碍
6C42.70合成大麻素类物质所致心境障碍
关联情况
6C42.4合成大麻素类物质戒断
6C42.3合成大麻素类物质中毒

合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解的临床与医学定义及特征说明

临床与医学定义

合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解(ICD-11编码:6C42.21)是指个体在被诊断为合成大麻素类物质依赖后,经过治疗或干预措施(包括自我干预),在过去1至12个月内持续保持不使用合成大麻素类物质的状态。该状态标志着从依赖向康复过渡的关键阶段,但仍需持续监测和支持以预防复发。


病因学特征

  1. 物质特性与机制

    • 合成大麻素类物质是人工设计的大麻素受体激动剂,其通过与中枢神经系统CB1受体结合产生药理效应。相较于天然大麻中的四氢大麻酚(THC),部分合成大麻素具有更强的受体亲和力,可能导致更显著的精神活性作用。
    • 长期使用可导致神经适应性改变,引发认知功能障碍、心血管异常及精神障碍等系统性损害。
  2. 心理社会因素

    • 依赖形成涉及生物-心理-社会多重因素。青少年群体因大脑发育未完成更易受损,同时共病精神障碍(如抑郁症、创伤后应激障碍)会显著增加依赖风险。
    • 环境因素包括不良同伴影响、药物可及性高以及替代性应对策略缺失,这些都与依赖发展和维持密切相关。

病理机制

  1. 神经适应性改变

    • 慢性暴露导致CB1受体下调及信号转导通路改变,引发奖赏系统功能异常。这种神经可塑性变化是耐受性和渴求行为的基础。
    • 突触后信号传导异常可能持续至戒断后阶段,表现为持续的情绪调节障碍和应激反应敏感化。
  2. 行为认知改变

    • 强化的用药相关条件反射与执行功能受损共同作用,维持强迫性用药行为。早期缓解期前额叶皮层功能逐渐恢复,但决策能力重建需要时间。
    • 戒断后的神经炎症反应可能加剧情绪障碍,形成"情绪性复发"的生物学基础。

临床表现

  1. 核心特征

    • 持续戒断:严格符合1-12个月无任何合成大麻素类物质使用
    • 生理稳定:急性戒断症状(如震颤、多汗、胃肠功能紊乱)在戒断后2-8周内基本消退
    • 功能恢复:职业/学业表现、人际关系等社会功能指标呈渐进性改善
  2. 潜在挑战

    • 残留性焦虑或睡眠障碍可能持续3-6个月
    • 环境线索诱发的短暂渴求仍可能间歇性出现
    • 部分患者存在注意力和工作记忆的亚临床损害

参考文献:基于现有可信赖资料综合整理,具体来源包括但不限于官方毒品管制公告、医学期刊论文及专业科普文章等。

条目合成大麻素类物质依赖,目前使用6C42.20
条目合成大麻素类物质依赖,早期完全缓解6C42.21
条目合成大麻素类物质依赖,持续部分缓解6C42.22
条目合成大麻素类物质依赖,持续完全缓解6C42.23
条目其他特指的合成大麻素类物质依赖6C42.2Y
条目未特指的合成大麻素类物质依赖6C42.2Z