物质使用所致障碍Disorders due to substance use

更新时间：2025-10-09 15:50:52

物质使用所致障碍的临床与医学定义及病因说明

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一、临床定义

物质使用所致障碍是指由单次或反复使用具有精神活性的物质（包括某些药物）引起的精神健康问题。这些障碍可以导致一系列临床表现，从急性中毒到长期依赖综合征，并可能伴有严重的社会功能损害。根据ICD-11和DSM-5等诊断标准，物质使用所致障碍的主要分类包括：

1. 急性中毒：摄入过量物质导致的行为、心理和生理异常（如意识模糊、运动失调）。
2. 有害模式使用：持续使用已造成实际健康损害，但尚未达到依赖诊断标准。
3. 依赖综合征：表现为强迫性使用行为、耐受性发展、戒断症状及优先于其他活动的物质使用模式。
4. 戒断综合征：停止或减少物质使用后出现的生理性反应（如震颤、出汗）和心理症状（如焦虑、失眠）。
5. 物质诱发的精神病性障碍：在物质作用期间或近期使用后出现的幻觉、妄想等症状。
6. 物质诱发的持续性认知障碍：长期使用后出现的记忆、注意力等认知功能损害。

二、医学定义

物质使用所致障碍是一种涉及中枢神经系统适应性改变的生物心理社会性疾病。其核心机制是通过反复物质暴露导致神经可塑性变化，具体表现为：

• 奖赏系统超敏化：中脑边缘多巴胺系统对物质相关线索的敏感性增强，同时自然奖赏刺激反应减弱。
• 前额叶功能抑制：背外侧前额叶皮质调控能力下降，导致冲动控制障碍和决策偏差。
• 压力系统失调：下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）激活阈值降低，加剧戒断期的负性情绪状态。
• 神经适应性改变：涉及谷氨酸能、内源性大麻素系统的突触重塑，形成持久的物质使用记忆。

三、病因：病原学机制

1. 生物因素：

• 遗传易感性：多基因遗传模式，涉及多巴胺D2受体基因（DRD2）等位点变异。
• 表观遗传调控：慢性物质暴露导致DNA甲基化等修饰影响神经递质相关基因表达。

2. 心理因素：

• 强化学习机制：通过正性强化（愉悦体验）和负性强化（缓解戒断不适）形成条件反射。
• 认知偏差：对物质效应的过度乐观预期与风险感知能力受损并存。

3. 社会文化因素：

• 早期不良经历：儿童期虐待或忽视显著增加成年后物质使用障碍风险。
• 社会联结缺失：社会支持网络薄弱者更易通过物质使用应对生活压力。
• 文化认同影响：某些亚文化群体将特定物质使用行为符号化为身份认同标志。

四、病因：风险暴露途径与高危因素

1. 风险暴露途径：

• 初次使用年龄：青春期早期尝试成瘾物质者预后更差。
• 医疗暴露史：阿片类处方药物不当使用是当前重要暴露途径。

2. 高危人群：

• 共病精神障碍患者：尤其是注意缺陷多动障碍（ADHD）、创伤后应激障碍（PTSD）患者。
• 慢性疼痛患者：长期使用镇痛药物可能发展为医源性依赖。
• 性少数群体：因社会歧视导致的少数压力增加物质使用风险。

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依据来源：ICD-11编码说明、《默沙东诊疗手册》、《美国成瘾医学学会指南》、神经影像学研究报告、队列研究数据等医学文献。