未特指的神经性厌食伴危险低体重Unspecified Anorexia Nervosa with dangerously low body weight 更新时间:2025-05-27 22:55:39 关键词 索引词 Anorexia Nervosa with dangerously low body weight、未特指的神经性厌食伴危险低体重、神经性厌食伴危险低体重
展开 别名 神经性厌食-危险低体重-未特指、神经性厌食伴危险低体重-未特指、Anorexia-Nervosa-with-Severely-Low-Body-Weight-Unspecified
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注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
展开内容 ▼ 未特指的神经性厌食伴危险低体重的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的神经性厌食伴危险低体重(Anorexia Nervosa with dangerously low body weight, unspecified)是神经性厌食症的一种亚型,属于精神行为障碍。其符合神经性厌食症的核心诊断标准,且患者体重显著低于年龄及身高的健康最低值,通常表现为BMI低于14.0 kg/m²(成人),或儿童和青少年年龄相应BMI低于第0.3百分位数。此类严重低体重状态可直接导致多器官功能衰竭,显著增加急性并发症(如心律失常)和长期死亡率。
病因学特征
社会文化因素 :
社会对纤瘦体型的过度推崇与“以瘦为美”的审美标准,加剧患者对体重增加的病态恐惧。
社交媒体和广告中宣扬的极端节食方法或“理想身材”模板,进一步诱发易感个体的行为模仿。
心理学因素 :
人格特质如完美主义、高焦虑敏感性、低自我效能感及过度追求控制感,与异常进食行为密切相关。
将限制进食作为应对负面情绪(如压力、孤独)或维持虚假“成就感”的心理防御机制。
家庭功能失调(如过度保护、情感忽视或冲突高发环境)可能间接促成疾病发展。
生物学因素 :
遗传易感性:一级亲属存在进食障碍或情感障碍病史者患病风险显著升高。
神经内分泌失调:下丘脑-垂体-性腺轴功能抑制及瘦素分泌异常,导致饥饿信号感知紊乱。
脑功能异常:影像学研究显示前额叶皮质-边缘系统连接异常,可能与决策障碍和体像扭曲有关。
病理机制
代谢与营养不良 :
长期热量摄入不足引发适应性代谢减缓,表现为基础代谢率下降、低体温及心动过缓。
蛋白质-能量营养不良导致肌肉萎缩、内脏器官萎缩(如心脏缩小),并伴随电解质失衡(如低钾血症、低磷血症)。
骨代谢异常加速骨质流失,增加病理性骨折风险。
心理认知障碍 :
体像认知扭曲:尽管体重过低,仍顽固认为自己局部或全身肥胖(体像障碍)。
强迫性行为模式:对食物热量、进食规则及运动量表现出刻板化计数或仪式化行为。
病态否认:拒绝承认低体重的严重性,甚至将疾病症状(如晕厥)合理化。
临床表现
症状特征 :
持续性拒食行为,严格限制每日热量摄入(通常<800 kcal),常回避高热量食物。
代偿行为:可能包括自我催吐、滥用导泻剂/利尿剂、或强迫性过度运动。
生理体征:低血压(收缩压<90 mmHg)、体位性低血压、四肢末梢发绀、毛发细软(胎毛样毛发)。
心理行为:情感淡漠、执行功能下降(如决策困难)、强迫性体重监测(如每日多次称重)。
参考文献:基于ICD-11国际疾病分类标准及相关专业医学资料整理而成。