原发性膝关节骨关节炎Primary osteoarthritis of knee

更新时间：2025-05-27 22:52:41

原发性膝关节骨关节炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

原发性膝关节骨关节炎（Primary Osteoarthritis of the Knee, FA01.0）是一种以关节软骨退行性改变为核心的慢性疾病，其发生与既往无明显关节创伤或其他继发性因素（如感染、代谢性疾病）无关。核心病理特征包括关节软骨进行性磨损、软骨下骨硬化、边缘骨赘形成及滑膜反应性改变，临床表现为活动相关性疼痛和关节功能受限。本病具有显著年龄相关性，60岁以上人群患病率显著增高，但遗传易感性和生物力学异常可导致早发型病例。

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病因学特征

1. 年龄与生物学衰老：
   • 关节软骨基质中蛋白多糖含量随年龄增长逐渐减少，软骨细胞修复能力下降，导致机械应力缓冲作用减弱。

2. 遗传易感性：

   • 全基因组关联研究（GWAS）提示GDF5、COG5等基因多态性与疾病风险相关，而COL2A1突变主要见于先天性软骨发育异常继发骨关节炎。

3. 生物力学异常：

   • 膝关节力线偏离（如内翻/外翻畸形）或局部载荷失衡（如半月板损伤）可导致软骨应力分布异常，加速退变进程。

4. 肥胖与代谢综合征：

   • 体重指数（BMI）每增加5 kg/m²，膝骨关节炎风险上升35%。脂肪组织分泌的瘦素、脂联素等炎症介质可通过旁分泌途径加重关节退变。

5. 性别与激素因素：

   • 绝经后女性患病率显著高于男性，提示雌激素对软骨代谢的保护作用可能减弱。

6. 其他危险因素：

   • 职业性重复负重活动（如矿工、运动员）可增加关节机械损耗，但需区别于创伤后骨关节炎。

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病理机制

• 软骨退变级联反应：机械应力或炎症因子（如IL-1β、TNF-α）激活金属基质蛋白酶（MMPs），导致Ⅱ型胶原和蛋白多糖降解超过合成速率，最终引发软骨层裂隙和剥脱。

• 骨重塑异常：软骨下骨通过增加破骨细胞活性实现病理性重塑，形成X线可见的硬化带；关节边缘机械刺激诱导血管内皮生长因子（VEGF）高表达，促进骨赘形成。
• 滑膜-软骨交互作用：脱落的软骨碎片被滑膜吞噬后触发低度炎症反应，进一步释放促炎因子形成恶性循环。
• 神经肌肉调控障碍：股四头肌肌力下降导致关节稳定性降低，异常应力分布加重软骨损伤。

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本定义严格遵循骨关节炎的病理生理本质，修正了病因分类中可能存在的逻辑矛盾（如将继发性因素误列为原发性诱因），并更新了分子机制相关表述。特别注意：ICD-11编码FA01.0系示例性保留，实际应用需以官方发布为准。