无症状性脑微出血Silent cerebral microbleed

更新时间：2025-05-27 22:53:43

无症状性脑微出血的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

无症状性脑微出血（Silent Cerebral Microbleeds, CMBs）是指在脑实质内发生的微小出血，通常直径小于5毫米。这些出血点一般不会引发急性局灶性脑功能障碍，因此被称为“无症状”。CMBs通常通过磁共振成像（MRI）特别是梯度回波序列（Gradient-echo T2 weighted imaging, GRE T2WI）或磁敏感加权成像（Susceptibility Weighted Imaging, SWI）被检测到。无症状性脑微出血是脑小血管病的典型影像学表现之一。

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病因学特征

1. 高血压性动脉病：

   • 高血压是最常见的病因之一。长期高血压可导致脑深部的小动脉和毛细血管壁发生退行性改变，使血管壁变得脆弱，从而容易破裂出血。此类CMBs常位于基底节、丘脑、脑桥等深部结构。

2. 脑淀粉样血管病（CAA）：

   • 脑淀粉样血管病是由β-淀粉样蛋白沉积于脑皮层和软脑膜中小动脉中引起的一种疾病。这种沉积物破坏了血管壁的完整性，增加了血管破裂的风险。CAA相关的CMBs多见于大脑皮层和皮层下区域。

3. 其他因素：

   • 除上述两种主要病因外，抗凝治疗、血液病（如血小板减少症）、肿瘤、感染性疾病（例如脑炎）、代谢性疾病（如糖尿病）、遗传性疾病（如遗传性出血性毛细血管扩张症）等也可导致CMBs的发生。

4. 生理与病理诱因：

   • 年龄增长：随着年龄增加，脑微血管逐渐老化，血管壁透明变性，通透性增强，易于形成微出血。
   • 血管炎症：某些自身免疫性疾病或者慢性炎症状态可能损害血管壁，促进微出血形成。
   • 血流动力学改变：如心脏瓣膜病、心房颤动等可能导致全身血液循环异常，进而影响脑内微循环，诱发微出血。

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病理机制

1. 血管壁损伤：

   • 在高血压性动脉病中，持续的高压作用于小动脉和毛细血管，造成平滑肌细胞增生、胶原纤维增多以及弹力层断裂，最终导致血管壁变薄并丧失弹性，使得血管容易破裂出血。
   • 对于CAA而言，β-淀粉样蛋白沉积破坏了血管壁的正常结构，降低了其对压力变化的抵抗力，同时增加了血管脆性和通透性，从而促进了微出血事件的发生。

2. 血脑屏障破坏：

   • 微出血过程中，受损的血管不仅释放出血液成分进入周围组织，还可能破坏血脑屏障，允许红细胞及其分解产物进入神经元间质，进一步加剧局部炎症反应和氧化应激损伤。
   • 此外，铁离子从裂解的红细胞中释放出来，在脑组织中积聚，可通过Fenton反应生成自由基，进一步损害周围的神经元和胶质细胞，加重脑损伤。

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临床表现

尽管称为“无症状”，但无症状性脑微出血的存在实际上反映了潜在的脑小血管病变，并且可能与未来出现更严重的神经系统并发症相关联。患者可能没有明显的临床症状，但在特定情况下，如进行MRI检查时偶然发现CMBs存在。值得注意的是，虽然单独的CMBs本身并不直接导致急性症状，但它们可能是以下情况的标志：

• 慢性高血压
• 认知功能下降
• 轻度认知障碍
• 脑卒中的高风险

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参考文献：

• D.Renard (2017). "The Most Comprehensive Summary of Cerebral Microbleeds: 22 Etiologies to Consider". Eur J Neurol.