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未特指的酒精相关性神经功能障碍Unspecified Alcohol-related neurological disorders

更新时间:2025-05-27 22:52:19
编码8D44.Z

关键词

索引词Alcohol-related neurological disorders、未特指的酒精相关性神经功能障碍、酒精相关性神经功能障碍
缩写ARND
别名酒精性神经病、酒精性周围神经病变、酒精性多发性神经病、慢性酒精中毒性神经病变

未特指的酒精相关性神经功能障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的酒精相关性神经功能障碍(Unspecified Alcohol-Related Neurological Disorder, UARND)是一组由酒精摄入导致神经系统功能损害的疾病,包括因酒精及其代谢产物对神经系统的直接毒性作用,以及酒精引起的营养代谢障碍等所引发的各类神经功能异常。这种障碍可累及中枢神经系统和周围神经系统,表现为多样化的症状,如认知功能下降、共济失调、感觉运动障碍(如四肢远端麻木或肌力减退)、腱反射异常,以及可能伴随的精神行为异常(如意识障碍或情绪调节异常)。其共同特征为与长期或大量饮酒存在明确关联,但不符合特定酒精相关性神经系统疾病的诊断标准。


病因学特征

  1. 酒精及其代谢产物的直接毒性作用

    • 酒精具有神经毒性,急性过量摄入可导致短暂性神经功能异常,而长期摄入则可能引发不可逆的神经元损伤。
    • 乙醇通过肝脏代谢为乙醛,乙醛的细胞毒性可能通过氧化应激和线粒体功能障碍等机制间接损伤神经元。此外,乙醇本身可通过干扰细胞膜流动性影响神经传导。
  2. 营养代谢障碍

    • 慢性酒精滥用常导致维生素B1(硫胺素)吸收障碍和代谢消耗增加,严重硫胺素缺乏可引发韦尼克-科尔萨科夫综合征(Wernicke-Korsakoff syndrome),其特征性表现为急性意识障碍、眼球运动异常及慢性记忆缺陷。
    • 其他营养缺乏(如维生素B12、叶酸、镁)也可能协同加重神经损伤。
  3. 遗传易感性

    • 部分人群因遗传变异(如ALDH2基因功能缺失)导致乙醛代谢障碍,可能增加酒精摄入后的急性不良反应风险,但其与慢性神经损伤的关联仍需进一步研究。
    • 多巴胺等神经递质系统的遗传多态性可能影响酒精依赖行为的形成,间接加剧神经功能障碍。
  4. 社会环境因素

    • 长期心理压力、不良家庭环境或社会经济因素可能通过增加酒精依赖风险,间接促进神经功能障碍的发展。

病理机制

  1. 中枢神经系统损害

    • 酒精可导致大脑皮层、小脑和边缘系统等区域的结构性损伤(如脑萎缩),临床表现为认知功能障碍、平衡失调及情绪紊乱。
    • 神经递质系统失衡(如GABA能系统过度激活和谷氨酸能系统抑制)可能诱发戒断期兴奋性症状,而慢性期则以抑制性症状为主。
  2. 周围神经系统病变

    • 酒精性多发性神经病主要表现为轴突变性,特征为对称性远端感觉异常(如麻木、疼痛)和运动障碍(如肌无力),严重时可累及自主神经功能(如体位性低血压)。
    • 酒精性肌病可能与电解质紊乱(如低钾血症)和线粒体功能障碍相关,表现为近端肌肉无力和萎缩。

上述内容基于现有文献综述整理而成,旨在提供关于未特指的酒精相关性神经功能障碍在临床和医学方面的基本认识。具体诊断需结合饮酒史、神经系统评估及排除其他特异性病因后综合判定。

条目酒精中毒性多神经病8D44.0
条目酒精中毒性肌病8D44.1
条目酒精使用所致痴呆6D84.0
条目其他特指的酒精相关性神经功能障碍8D44.Y
条目未特指的酒精相关性神经功能障碍8D44.Z