人工破膜后分娩延迟Delayed delivery after artificial rupture of membranes 更新时间：2025-05-27 22:53:39 关键词 索引词 Delayed delivery after artificial rupture of membranes、人工破膜后分娩延迟
展开 别名 人工破膜后迟迟不生、人工破水后迟迟不生、人工破膜后迟迟不分娩、人工破水后迟迟不分娩、破膜后分娩延迟
展开 人工破膜后分娩延迟的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义 人工破膜后分娩延迟（Delayed delivery after artificial rupture of membranes, JB0D.4）是指在医疗干预下进行人工破膜后，预期的分娩过程未能如期启动或进展缓慢，从而导致产程显著延长的一种产科并发症。正常情况下，人工破膜可通过增强宫缩加速产程，但若破膜后24小时内仍未进入活跃期（初产妇宫口扩张＜6cm，经产妇＜4cm）或活跃期进展停滞，则定义为延迟。
病因学特征
产力异常 ：
子宫收缩力不足（原发或继发性宫缩乏力）为主要原因，与产妇体力消耗、电解质紊乱或催产素受体敏感性下降相关。
不协调性宫缩（如高张性宫缩）导致无效分娩力。
产道因素 ：
宫颈Bishop评分＜6分（未成熟宫颈），表现为宫颈管长、质硬、后位等。
骨盆解剖异常（如扁平骨盆、骨质增生）或软产道病变（如瘢痕狭窄）。
胎儿因素 ：
胎头位置异常（如持续性枕横/后位）或胎头俯屈不良。
巨大儿（胎儿体重≥4000g）或相对头盆不称（CPD）。
多胎妊娠中第二个胎儿娩出延迟（因宫腔压力骤降致继发宫缩减弱）。
羊水动力学异常 ：
羊水过少（AFI≤5cm）致子宫压力传导受阻。
羊水过多（AFI≥24cm）引起子宫过度膨胀，抑制有效宫缩。
其他高危因素 ：
产妇焦虑或疼痛导致的儿茶酚胺分泌增加，拮抗催产素作用。
合并子痫前期、糖尿病等疾病引起的胎盘功能减退或胎儿耐受性下降。
医源性因素：不恰当的人工破膜时机（如宫颈未成熟时过早干预）。
病理机制
子宫收缩力学失衡 ：
催产素信号通路异常（如受体密度降低或细胞内钙离子转运障碍）。
前列腺素合成不足（因胎膜早破后羊水PGs浓度下降）。
宫颈生物力学改变 ：
胶原纤维重塑障碍：宫颈基质金属蛋白酶（MMPs）活性不足，无法软化宫颈。
局部炎性反应加重宫颈水肿（如长时间胎头压迫）。
胎儿-产道相互作用失调 ：
胎头未能有效压迫宫颈内口，减弱Ferguson反射（宫缩自我强化机制）。
异常胎方位导致机械性梗阻，增加产道阻力。
羊水缓冲作用丧失 ：
破膜后羊水容积减少，降低对胎儿的润滑作用及对脐带的保护。
临床表现
产程时限异常 ：
破膜后潜伏期延长（初产妇＞20小时，经产妇＞14小时未进入活跃期）。
活跃期宫口扩张速度＜1cm/h（初产妇）或＜1.5cm/h（经产妇）。
第二产程超过3小时（初产妇）或2小时（经产妇）（依据是否实施椎管内麻醉调整阈值） 。
宫缩特征异常 ：
宫缩频率＜3次/10分钟或持续时间＜40秒。
宫缩峰值压力＜25mmHg（内监护测量）。
宫颈动力学障碍 ：
宫颈扩张停滞（≥2小时无进展）或胎头下降停滞（≥1小时无进展）。
宫颈前唇嵌顿或肉眼可见水肿。
胎方位异常体征 ：
阴道检查触及胎儿矢状缝位于骨盆斜径或前后径，囟门位置异常。
胎头产瘤形成或骨缝重叠明显。
参考文献 ：相关临床研究和专业医学资料。