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呼吸道合胞病毒引起的急性细支气管炎Acute bronchiolitis due to respiratory syncytial virus

更新时间:2025-05-27 22:52:29
编码CA41.0

关键词

索引词Acute bronchiolitis due to respiratory syncytial virus、呼吸道合胞病毒引起的急性细支气管炎
缩写RSV-AB、呼吸道合胞病毒性细支气管炎
别名呼吸道合胞病毒性急性细支气管炎、RSV-感染性细支气管炎、呼吸道合胞病毒感染引起的急性细支气管炎、RSV-急性细支气管炎

呼吸道合胞病毒引起的急性细支气管炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus, RSV)引起的急性细支气管炎是一种主要影响婴幼儿和老年人等免疫功能较弱群体的肺部感染性疾病。该疾病特征为小气道(直径小于2毫米的细支气管)发生急性炎症反应,导致患者出现咳嗽、喘息以及呼吸急促等症状。RSV是引起儿童急性下呼吸道感染的主要病原之一,特别是在冬季和早春季节发病率较高。


病因学特征

  1. 病原体特性

    • 呼吸道合胞病毒属于副粘病毒科成员,具有高度传染性,通过飞沫传播或直接接触受污染物体表面后经手口途径进入人体。病毒颗粒附着并侵入上皮细胞,在细胞内复制增殖,造成局部组织损伤。
  2. 宿主因素

    • 年龄:婴儿特别是6个月以下的婴儿,由于其免疫系统发育不完全,更易受到RSV攻击;老年人也因免疫力下降而成为高风险人群。
    • 先天性心脏病、慢性肺部疾病如哮喘等基础健康状况不佳者更易并发严重病例。
    • 环境因素:过度拥挤的生活条件、吸烟暴露均可增加患病几率。
  3. 病理生理机制

    • RSV感染后首先在鼻咽部位定植繁殖,随后沿呼吸道向下蔓延至气管、支气管直至细支气管。病毒入侵引起局部免疫反应,释放多种细胞因子和化学介质,引发炎症细胞浸润,破坏气道黏膜屏障,促进黏液分泌增多且变得粘稠,阻塞气流通道,加重通气障碍。
    • 此外,病毒感染还可能导致气道平滑肌收缩增强,进一步加剧呼吸困难的症状表现。

病理机制

  1. 气道结构变化

    • 感染区域可见大量炎症细胞聚集,尤其是中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞。这些细胞释放的酶类物质能够损害周围正常组织,造成上皮细胞脱落、纤毛功能丧失。
    • 长期炎症刺激可促使气道壁增厚,弹性纤维减少,从而形成不可逆性的气道重构现象。
  2. 炎症介质作用

    • RSV感染过程中激活了复杂的免疫网络,包括Toll样受体信号通路,诱导产生IL-6、TNF-α等促炎因子,同时抑制抗炎分子如IL-10的表达。这种失衡状态不仅增强了局部炎症反应强度,也可能诱发全身性炎症综合征。

临床表现

  1. 症状特征
    • 呼吸系统症状:频繁干咳或伴有少量痰液排出,听诊时可能听到哮鸣音或湿啰音;严重时可见鼻翼扇动、三凹征(胸骨上窝、肋间隙、剑突下凹陷),提示存在明显的呼吸窘迫。
    • 全身症状:发热(体温波动范围较大)、烦躁不安或嗜睡、食欲减退等非特异性表现亦常见于重症患儿。

以上内容基于当前可获取到的专业资料整理而成,旨在提供关于呼吸道合胞病毒引起的急性细支气管炎较为全面的科学理解框架。对于具体病例分析与处理建议,请咨询专业医师。

条目呼吸道合胞病毒引起的急性细支气管炎CA41.0
条目其他特指的急性细支气管炎CA41.Y
条目未特指的急性细支气管炎CA41.Z