接触棉花引起的棉尘肺Byssinosis due to exposure to cotton

更新时间：2025-10-09 15:50:52

编码CA80.0

路径

关键词

索引词Byssinosis due to exposure to cotton、接触棉花引起的棉尘肺、棉尘引起的气道疾病、褐肺病、carders’哮喘、桥牌室工人哮喘、经典棉尘肺、棉纺热、棉花工人肺病、棉屑性哮喘、星期一热,(铸工热，金属烟雾热)、纺织热、周一早上哮喘、棉尘引起的呼吸道疾病、剥毛工气喘、棉尘病、棉屑沉着病

同义词airway disease due to cotton dust、brown lung disease、carders’ asthma、cardroom workers’ asthma、classical byssinosis、cotton mill fever、cotton workers' lung disease、cotton-dust asthma、monday fever、mill fever、monday morning asthma、respiratory tract disorder due to cotton dust、strippers’ asthma

缩写棉尘肺、CDP

别名棉花工人肺

后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

位侧

XK70单侧，未特指

XK8G左侧

XK9J双侧

XK9K右侧

接触棉花引起的棉尘肺的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

接触棉花引起的棉尘肺，又称为棉屑沉着病、褐肺病、梳棉工哮喘（原误作“桥牌室工人哮喘”）、棉尘症等，是一种因长期吸入棉尘及其关联生物活性物质引发的职业性呼吸系统疾病。该病主要累及纺织厂、轧棉厂、废棉加工厂、棉籽油厂及亚麻处理厂等场所的从业人员。其特征性表现为工作相关性胸部紧迫感、刺激性干咳，以及可逆性或不可逆性肺通气功能障碍。

病因学特征

生物活性物质：

棉尘中植物源性成分（如多酚类、鞣质）可通过刺激呼吸道黏膜诱发炎症反应，而非直接含有组胺等人体介质。
棉纤维表面附着的加工残留物（如杀虫剂、软化剂）可能协同增强毒性效应。

微生物及其产物：

革兰阴性菌内毒素（如脂多糖）是棉尘中关键致病因子，通过激活肺泡巨噬细胞释放TNF-α、IL-8等促炎因子，引发中性粒细胞性气道炎症。
真菌（如曲霉属）及其孢子可能加重Th2型免疫反应，但主要作用机制仍以非特异性炎症为主。

暴露条件：

高浓度棉尘暴露（尤其是粒径≤10μm的可吸入颗粒物）与通风不足形成协同暴露风险，患病率随累积暴露量呈剂量依赖性升高。
未充分清洁的低品质原棉因含更高浓度生物污染物，致病风险显著增加。

宿主因素：

遗传易感性（如TNF-α基因多态性）及既有气道高反应性（如哮喘、特应性体质）可显著增加发病风险。

病理机制

急性期反应：

短时高浓度暴露引发支气管收缩及黏膜水肿，表现为特征性“星期一症状”（即休息日后复工出现短暂性气促），与组胺释放和胆碱能神经反射亢进相关。

慢性期改变：

持续暴露导致小气道纤维化、杯状细胞增生及黏液腺肥大，最终发展为固定性气流受限。病理特征与职业性哮喘和慢性支气管炎存在重叠，但区别于典型COPD的肺气肿优势表型。

临床表现

症状特征：

急性期：暴露后4-6小时出现胸骨后紧迫感、干咳、喘息，脱离暴露环境后24小时内缓解。
慢性期：持续性劳力性呼吸困难、慢性咳嗽咳痰，肺功能检测显示FEV1/FVC进行性下降。
特征性昼夜波动：症状在工作周初最显著（星期一加重现象），周末缓解。

参考文献：相关职业健康指南、国际劳工组织报告、流行病学研究资料。