化学制剂、气体、烟雾或蒸气引起的肺水肿Pulmonary oedema due to chemicals, gases, fumes or vapours

更新时间：2025-10-09 15:50:52

化学制剂、气体、烟雾或蒸气引起的肺水肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

化学制剂、气体、烟雾或蒸气引起的肺水肿（ICD-11编码：CA81.1）是指因吸入高浓度的刺激性化学物质，导致肺间质及肺泡内液体迅速积聚而引发的一种急性呼吸系统疾病。此类肺水肿属于外部物质引起的肺部疾病范畴，主要由呼吸道黏膜和肺实质受到强烈化学刺激后所造成的损伤引起。病理生理机制涉及肺血管通透性增加以及炎症反应加剧，最终造成气体交换障碍。

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病因学特征

1. 化学制剂暴露：

   • 常见刺激性气体：包括氯气、氨气、二氧化硫、氮氧化物、光气、氟化氢等工业生产过程中可能产生的有害气体。
   • 有机溶剂及其蒸气：例如甲苯、二甲苯等，在某些工作环境中易被吸入。
   • 金属化合物：如羰基镍、氧化镉等重金属蒸汽也可引起严重肺损伤。
   • 其他化学品：甲醛、硫酸二甲酯等具有高度腐蚀性和毒性，接触后可迅速引发组织损害。

2. 物理化学性质与毒性效应：

   • 刺激性气体因其水溶性不同对呼吸道产生局部作用；水溶性高的气体（如氨）主要影响上呼吸道，而低水溶性者（如光气）则深入下呼吸道乃至肺泡区域。
   • 化学物质通过直接毒害细胞膜结构或激活炎症介质释放，促进毛细血管通透性增高，从而加速液体向肺间质及肺泡腔内渗漏。
   • 某些特定化学物质还可能导致全身中毒症状，加重肺部损害程度。

3. 职业与环境因素：

   • 从事化工生产、矿山开采、焊接作业等行业人员面临较高风险。
   • 工业事故中泄漏大量有毒气体也是造成群体性急性化学性肺水肿的重要原因之一。
   • 日常生活中误吸家用清洁剂、农药等亦可诱发本病。

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病理机制

1. 初始阶段：吸入有害物质后立即出现支气管痉挛、黏液分泌增多，患者表现为咳嗽、胸闷等症状。
2. 进展期：持续暴露使肺泡壁毛细血管受损，血液成分渗入肺泡空间形成透明膜，阻碍氧气扩散。
3. 终末阶段：严重时可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，伴有显著低氧血症、酸碱平衡失调甚至多器官功能衰竭。

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临床表现

1. 急性起病：通常在接触有害物质后数小时内发病，表现为剧烈干咳、呼吸急促、紫绀。
2. 体征变化：听诊双肺可闻及广泛湿啰音，重症患者可见泡沫样痰液。
3. 辅助检查：胸部X线显示双侧弥漫性浸润影，动脉血气分析提示PaO2下降、SaO2降低。
4. 实验室检测：血液生化指标异常，如乳酸脱氢酶(LDH)水平升高反映组织损伤程度。

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参考文献：《中华劳动卫生职业病杂志》、《现代毒理学基础》等相关专业文献。