其他器官、系统和组织标本的细胞学异常所见Abnormal cytological findings in specimens from other organs, systems and tissues

更新时间：2025-10-09 15:50:52

其他器官、系统和组织标本的细胞学异常所见的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

在ICD-11编码为MG66的“其他器官、系统和组织标本的细胞学异常所见”类别下，描述的是通过细胞学检查发现的一系列未特指于特定器官或系统的细胞结构异常。这类异常涉及广泛的病理状态，其特征可能包括但不限于：细胞核大小不一（anisokaryosis）、染色质分布异常（如粗颗粒状或团块状）、核浆比例（N/C ratio）增高、细胞多形性（pleomorphism）等。细胞学异常可以是炎症反应、感染性疾病、肿瘤及其他疾病状态的形态学表现。

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病因学特征

1. 炎症性疾病机制：

• 慢性或急性炎症过程可能导致反应性细胞改变，如鳞状上皮细胞的核增大和空泡变性；嗜酸性粒细胞浸润提示过敏或寄生虫感染，中性粒细胞浸润多见于细菌性炎症。

2. 感染性疾病：

• 病毒（如HPV引起的挖空细胞）、细菌（如结核病的干酪样坏死）、真菌（念珠菌的假菌丝）及寄生虫（如疟原虫感染的红细胞）可诱发特异性细胞学改变，例如核异型、多核巨细胞形成或包涵体出现。

3. 恶性肿瘤：

• 恶性细胞学特征包括核膜不规则、染色质粗颗粒状、核仁显著增大、核分裂象增多及细胞极性丧失，反映细胞增殖失控和异型性（dysplasia）。

4. 遗传性和代谢性疾病：

• 遗传缺陷（如溶酶体贮积病）或代谢异常（如Wilson病的肝细胞铜沉积）可导致胞浆内异常包涵体或细胞器结构改变，影响细胞功能及形态。

5. 免疫介导的损伤：

• 自身免疫性疾病（如红斑狼疮）中，抗核抗体可诱导细胞核碎裂（狼疮细胞现象），或淋巴细胞浸润导致组织破坏相关的细胞退变。

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病理机制

1. 细胞形态学异常：

• 异常细胞表现为核多形性、核膜皱褶、核仁增大或数目增多、胞浆空泡化或色素沉积等，可能伴随细胞极性丧失和排列紊乱。

2. 染色质分布异常：

• 病理状态下染色质可呈粗颗粒状、边缘聚集或透亮区形成，例如HPV感染细胞的核周空晕（koilocytosis）。

3. 细胞周期调控失调：

• 周期蛋白（如Cyclin D1）过表达或抑癌基因（如p53）失活可导致异常增殖，表现为核分裂象增多或病理性核分裂。

4. 微环境相互作用：

• 缺氧、细胞因子（如TGF-β）或机械压力可通过上皮-间质转化（EMT）促使细胞形态改变，甚至获得侵袭性表型。

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参考文献：以上内容基于现有权威医学文献整理而成，具体案例分析请参考《诊断细胞病理学》及《Robbins基础病理学》等相关专著。细胞学判读标准可进一步查阅《Bethesda系统报告指南》系列丛书。