骨侵蚀Bony erosion
更新时间：2025-10-09 15:50:52骨侵蚀的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
骨侵蚀（Bony erosion）是一种病理性改变，表现为骨骼局部区域的破坏或缺损。它通过影像学检查（如X射线、CT或MRI）可识别，特征为骨皮质或骨小梁结构的中断或缺失。骨侵蚀是多种疾病的继发表现，常见于炎症性疾病、感染及肿瘤等病理过程，其本质是骨吸收与骨形成失衡导致的骨结构破坏。
病因学特征
- 肿瘤相关机制：
- 恶性肿瘤：溶骨性骨转移（如乳腺癌、肺癌转移）和原发性恶性骨肿瘤（如骨肉瘤）可通过直接浸润或分泌破骨细胞活化因子（如RANKL）引发骨侵蚀。
- 良性肿瘤：侵袭性良性肿瘤（如骨巨细胞瘤）可通过局部压迫和破骨细胞激活导致骨质破坏。
- 感染因素：
- 骨髓炎：细菌感染（如金黄色葡萄球菌）或分枝杆菌感染（如结核性骨炎）可诱发炎性骨质溶解，形成脓腔和死骨。
- 真菌/寄生虫感染：罕见但可导致慢性进行性骨破坏。
- 代谢与内分泌异常：
- 钙磷代谢紊乱：严重维生素D缺乏或慢性肾病继发甲状旁腺功能亢进时，破骨细胞过度活跃可能加剧骨侵蚀风险。
- 骨质疏松症：骨密度降低可增加微小骨折风险，但非直接导致骨侵蚀。
- 免疫介导疾病：
- 类风湿关节炎（RA）：滑膜炎症通过释放IL-6、TNF-α等细胞因子激活破骨细胞，形成关节边缘特征性“穿凿样”骨侵蚀。
- 银屑病关节炎/强直性脊柱炎：部分亚型可伴随附着点炎相关骨侵蚀。
病理机制
- 骨代谢失衡：
- 核心机制为破骨细胞活性超过成骨细胞修复能力，常见诱因包括炎症因子（如IL-17、RANKL通路激活）、机械应力异常（如肿瘤压迫）或局部缺血坏死。
- 影像学特征：
- X线：溶骨性病灶边界可清晰（慢性病变）或模糊（急性进展性破坏），偶伴骨膜反应或软组织肿胀。
- MRI：T1加权像低信号、T2加权像高信号提示水肿或炎症活动，增强扫描有助于鉴别感染与肿瘤。
临床表现
- 症状特征：
- 疼痛性质因病因不同而异：炎性骨侵蚀多伴晨僵和活动后缓解（如RA），感染性侵蚀常伴红肿热痛，肿瘤性侵蚀则呈进行性静息痛。
- 局部体征：晚期可能出现病理性骨折、关节畸形或神经压迫症状。
参考文献：内容整合自《骨科病理学》（第5版）、《风湿病学》（第10版）及UpToDate临床数据库（2023年更新）。
