耐磺胺类或甲氧苄氨嘧啶的肺炎链球菌Sulfonamide and trimethoprim resistant Streptococcus pneumoniae

更新时间：2025-10-09 15:50:52

耐磺胺类或甲氧苄氨嘧啶的肺炎链球菌的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

耐磺胺类或甲氧苄氨嘧啶的肺炎链球菌（Sulfonamide and trimethoprim resistant Streptococcus pneumoniae）是指通过特定耐药机制对磺胺类药物和/或甲氧苄氨嘧啶产生治疗抵抗的肺炎链球菌。肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）为革兰氏阳性双球菌，属兼性厌氧菌，是社区获得性肺炎、中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎和菌血症等感染性疾病的主要病原体。其耐药性表现为通过基因突变或外源基因获取，逃逸上述两类药物的抗菌作用。

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病因学特征

1. 耐药机制：

• 磺胺类药物耐药：细菌通过二氢叶酸合成酶（DHPS）编码基因（folP）的突变，降低酶与磺胺类药物的亲和力，从而维持叶酸合成通路功能。
• 甲氧苄氨嘧啶耐药：主要由二氢叶酸还原酶（DHFR）编码基因（folA）突变导致靶酶结构改变。肺炎链球菌亦可整合携带耐药基因的转座子，但通过质粒水平转移耐药基因的现象较为罕见。

2. 传播途径：

• 主要通过呼吸道飞沫传播，定植于宿主鼻咽部黏膜。当宿主防御机制受损时，细菌可侵入无菌部位引发侵袭性感染。

3. 易感因素：

• 高危人群包括婴幼儿、老年人、无脾患者、慢性心肺疾病患者、HIV感染者、恶性肿瘤接受化疗者，以及近期广谱抗生素暴露史或免疫抑制治疗者。

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病理机制

1. 入侵与定植：

• 依赖荚膜多糖抵抗吞噬细胞清除，并通过表面黏附素（如胆碱结合蛋白、肺炎球菌表面黏附素A）与宿主上皮细胞特异性结合。

2. 组织损伤：

• 主要毒力因子包括肺炎球菌溶血素（pneumolysin）、自溶素（autolysin）等，可直接破坏宿主细胞并激活过度炎症反应，导致组织坏死和全身性炎症反应综合征（SIRS）。

3. 耐药进化：

• 抗生素选择压力（如磺胺甲噁唑-甲氧苄氨复方制剂的频繁使用）驱动耐药基因在种群中富集，通过自然转化实现同源重组是获得耐药性的主要途径。

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请注意，以上信息基于现有文献资料整理而成，对于具体病例分析还需结合临床实际情况。如果您需要更详细的科学研究报告，请参考专业医学期刊发表的相关文章。

参考文献：《微生物系列介绍之肺炎链球菌》(北京市卫生健康委员会)、《肺炎链球菌简介》(东莞市卫生健康局)等。