提到贫血，很多人会先想到缺铁，但有一种贫血的根源是红细胞“活不长”——这就是溶血病。正常情况下，红细胞的寿命约为120天，能稳定运输氧气、代谢废物，可溶血病患者的红细胞寿命会骤缩至15-20天，破坏速度远超骨髓生成速度，不仅会引发贫血，还可能伴随黄疸、肝脾肿大等症状。今天就来详细聊聊溶血病的核心成因、疑似症状、科学应对原则，以及容易踩的认知误区，帮大家全面认识这种疾病。
溶血病的3大核心成因：从外界攻击到自身缺陷
溶血病的本质是红细胞破坏过多，导致其寿命缩短的原因主要分三类，不同成因的发病人群和表现差异明显。
1. 母婴血型不合：新生儿溶血病的常见诱因
母婴血型不合是新生儿溶血病的常见原因，以ABO血型不合和Rh血型不合较为典型。当胎儿从父亲遗传的血型抗原与母亲不一致时（如母亲O型、胎儿A型/B型，或母亲Rh阴性、胎儿Rh阳性），胎儿的血型抗原会通过胎盘进入母体，刺激母体产生IgG抗体——这种抗体能穿过胎盘，与胎儿红细胞表面抗原结合，激活补体系统导致红细胞破裂溶血。ABO血型不合引发的溶血病症状较轻，多表现为新生儿轻微黄疸，光照治疗即可缓解；Rh血型不合则相对更严重，因Rh抗原免疫原性强，母体产生的抗体效价更高，可能导致胎儿严重贫血、水肿，甚至危及生命，且临床多发生在第二胎及以后（第一胎母体接触抗原少，抗体不足）。
2. 免疫性因素：成人溶血病的常见“祸根”
免疫性因素引发的溶血病多见于成人，核心是体内存在攻击红细胞的抗体或输血不当。一是自身免疫性溶血性贫血，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎患者，免疫系统紊乱产生抗红细胞抗体（温抗体/冷抗体），使红细胞在脾脏被巨噬细胞吞噬破坏；二是输血相关性溶血，输入血型不合血液时，受血者体内抗体快速破坏输入的红细胞，引发寒战、高热、血红蛋白尿等急性症状；三是药物诱发溶血，如青霉素、头孢类药物可能与红细胞表面蛋白结合形成新抗原，诱发抗体产生导致红细胞破坏，停药后多可缓解。
3. 红细胞自身缺陷：“天生脆弱”的遗传因素
红细胞自身缺陷多为遗传性，常见类型有酶缺陷、膜缺陷和血红蛋白病。酶缺陷中临床常见的是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，G6PD能保护红细胞免受氧化损伤，缺乏者吃蚕豆、用磺胺类药物易诱发急性溶血（即“蚕豆病”）；膜缺陷如遗传性球形红细胞增多症，红细胞因膜结构异常变成球形，变形能力差，易在脾脏被破坏，导致慢性溶血；血红蛋白病如镰状细胞贫血，血红蛋白结构异常，缺氧时变成镰状，易堵塞血管且快速破坏，引发溶血。
溶血病的疑似症状：别忽视这些“信号”
溶血病症状与红细胞破坏速度、程度相关，急性溶血症状剧烈，慢性溶血则较隐匿。急性溶血表现为突然寒战、高热、头痛、腰痛、四肢酸痛，伴随浓茶色/酱油色血红蛋白尿（红细胞破坏后血红蛋白经肾脏排出），严重时可休克、急性肾衰；慢性溶血则表现为长期乏力、头晕、心慌（贫血症状），以及黄疸（皮肤/巩膜发黄）、肝脾肿大（肝脏脾脏代偿代谢破坏的红细胞），部分患者还会出现肝功能损害（胆红素沉积损伤肝细胞）。需注意：新生儿出生24小时内出现黄疸、或足月儿黄疸持续超过2周、早产儿超过4周时，需警惕病理性黄疸可能；成人出现不明原因乏力、黄疸或血红蛋白尿，应及时到血液病科就诊，通过血常规、网织红细胞计数、Coombs试验等明确诊断。
溶血病的科学应对：就医优先，严格遵医嘱
溶血病治疗需结合病因、病情制定方案，核心原则是“及时就医、规范用药、避免自行干预”。急性溶血需紧急处理，如输血相关性溶血需立即停止输血、补液碱化尿液（防止血红蛋白堵塞肾小管）；新生儿溶血病需光照治疗（降低胆红素）、静脉注射免疫球蛋白（抑制抗体与红细胞结合），严重时换血；自身免疫性溶血性贫血常用糖皮质激素（抑制免疫反应），无效时用免疫抑制剂；红细胞自身缺陷导致的溶血病需避免诱发因素（如G6PD缺乏者忌蚕豆），辅助补充叶酸（促进红细胞生成）。用药需严格遵医嘱，如糖皮质激素长期使用可能引发骨质疏松、血糖升高，需逐渐减量；叶酸虽为辅助药，但过量也可能影响健康。特殊人群（孕妇、慢性病患者）需多科协作制定方案，如孕妇免疫性溶血病需兼顾胎儿安全，需产科与血液科共同评估。
溶血病的常见误区：这些认知要纠正
很多人对溶血病存在误解，可能延误治疗，需及时纠正。误区一：溶血病只有新生儿会得？错，成人也可能因免疫性因素、红细胞自身缺陷或输血不当患病，如G6PD缺乏症患者成年后仍可能诱发溶血，自身免疫性溶血性贫血多发生在中青年。误区二：黄疸就是溶血病？黄疸分肝细胞性（肝炎/肝硬化）、阻塞性（胆结石/胆管癌）和溶血性三类，需通过检查明确病因，不能一概而论。误区三：溶血病患者完全不能输血？严重贫血时需输血，但要严格匹配血型，如自身免疫性溶血性贫血患者需选择与血清不反应的红细胞，避免加重溶血。
溶血病虽相对陌生，但及时发现、规范治疗可有效控制病情。需牢记：溶血病诊断治疗需医生指导，切勿相信偏方或自行用药，出现疑似症状及时到正规医院血液病科就诊，才能科学应对红细胞“短命”危机。
