其他特指的某些获得性主动脉异常Other specified Certain acquired abnormalities of aorta

更新时间：2025-10-09 15:50:52

其他特指的某些获得性主动脉异常的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的某些获得性主动脉异常指的是在个体出生后，由于各种非先天因素导致的一系列主动脉结构和/或功能上的病理性改变。这些异常可以影响主动脉的任何部分，包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉等，并且表现形式多样，如动脉瘤、狭窄、夹层、炎症等。此类病症不涵盖先天性心脏畸形，而是强调后天因素对主动脉健康状态的影响。

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病因学特征

1. 高血压

• 高血压是引起获得性主动脉异常的主要原因之一。长期存在的高血压状态会增加主动脉壁所承受的机械应力，导致血管壁中层退行性变，最终可能引发主动脉扩张或动脉瘤形成。

2. 动脉粥样硬化

• 动脉粥样硬化是一种累及大中型弹力型动脉的全身性疾病，其以动脉内膜下脂质沉积形成的斑块为主要病理特征。这种病变可导致主动脉壁弹性降低、管腔狭窄，并可能继发动脉瘤或溃疡形成。

3. 感染性原因

• 细菌（如沙门氏菌、金黄色葡萄球菌）或梅毒螺旋体感染可直接侵袭主动脉壁，引发感染性主动脉炎。梅毒性主动脉炎是晚期梅毒的典型并发症，可导致主动脉瘤或瓣膜关闭不全。

4. 自身免疫性疾病

• 多发性大动脉炎（Takayasu动脉炎）、白塞病、巨细胞动脉炎等自身免疫性疾病可通过免疫介导的血管炎性反应破坏主动脉壁结构，导致管壁纤维化、狭窄或瘤样扩张。

5. 退行性变化

• 年龄相关性退行性变表现为主动脉弹性纤维断裂、黏液样基质沉积和平滑肌细胞凋亡，导致血管壁僵硬度和脆性增加，易发生动脉瘤或夹层。

6. 创伤及其他因素

• 外伤或医源性操作（如心脏手术、导管介入）可直接损伤主动脉壁。此外，某些遗传性结缔组织病（如马凡综合征）可增加获得性主动脉异常的易感性。

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病理机制

1. 主动脉壁结构破坏

• 致病因素通过直接损伤或慢性炎症反应破坏主动脉壁的三层结构（内膜、中膜、外膜），导致中膜弹力纤维降解和胶原重塑异常，最终削弱血管壁强度并引发扩张或破裂。

2. 血流动力学紊乱

• 主动脉管腔狭窄或扩张可改变局部血流动力学，形成湍流和剪切应力异常，进一步加重血管内皮损伤。严重主动脉瓣反流可导致左心室容量负荷过重，诱发心力衰竭。

3. 炎症与修复失衡

• 慢性炎症环境中，促炎因子（如IL-6、TNF-α）持续激活基质金属蛋白酶（MMPs），加剧细胞外基质降解；同时修复过程中胶原过度沉积可能导致管壁纤维化，形成病理性重构。

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参考文献：《获得性主动脉异常（机理、CT表现、鉴别诊断）》(搜狐网)、《获得性主动脉病变》课件(人人文库)等。