双心室连接获得性共同房室瓣异常Acquired common atrioventricular valvar abnormality in biventricular connections

更新时间：2025-05-27 22:56:29

双心室连接获得性共同房室瓣异常的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

双心室连接获得性共同房室瓣异常是指在具有正常双心室结构的心脏中，原本独立的二尖瓣和三尖瓣在出生后因病理因素共同受累，导致其形态或功能异常。此类病变可表现为瓣膜狭窄、反流或关闭不全，属于先天性心脏结构正常基础上发生的获得性瓣膜功能障碍。

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病因学特征

1. 瓣膜退行性变：

   • 退行性病变是获得性房室瓣异常的重要原因，多见于老年人群。瓣叶纤维化、钙化等改变可同时累及二尖瓣和三尖瓣，影响其开闭功能。

2. 感染性因素：

   • 细菌性心内膜炎等感染可直接侵犯单个或多个瓣膜，引发急性或慢性炎症反应，导致瓣膜穿孔、腱索断裂等结构破坏。

3. 缺血性损伤：

   • 心肌梗死（尤其是累及乳头肌或心室壁）可导致二尖瓣或三尖瓣装置功能障碍。左心室乳头肌缺血更易引发二尖瓣反流，而右心室梗死可累及三尖瓣。

4. 风湿性疾病：

   • 风湿性心脏病可引起二尖瓣和三尖瓣联合病变，其特征为瓣叶增厚、交界处融合及腱索缩短，最终导致狭窄或反流。

5. 系统性疾病及其他：

   • 包括类癌综合征（以三尖瓣和肺动脉瓣受累为主）、胸部放射治疗损伤、创伤或长期容量/压力负荷过重导致的瓣膜继发性改变。

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病理机制

1. 血流动力学改变：

   • 狭窄时，跨瓣压差增大导致上游心腔压力升高（如二尖瓣狭窄引起左房压升高）；反流时，血液返流增加心腔容量负荷，引发心室扩张。

2. 心室代偿与失代偿：

   • 慢性狭窄可导致心肌向心性肥厚以维持心输出量，而反流主要引起离心性肥厚。失代偿期均可发展为心力衰竭。

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临床表现

1. 症状特征：

   • 左心系统受累（如二尖瓣病变）以肺淤血症状为主，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸；右心系统受累（如三尖瓣病变）则出现颈静脉怒张、肝淤血及外周水肿。

2. 听诊特征：

   • 二尖瓣狭窄可闻及舒张期隆隆样杂音，三尖瓣反流表现为收缩期吹风样杂音。双瓣膜病变时可出现多重杂音叠加。

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请注意，上述信息基于现有文献资料整理而成，对于特定病例的具体诊断仍需结合患者实际情况进行综合评估。