自体旁路移植静脉的冠状动脉粥样硬化Coronary atherosclerosis of venous autologous bypass graft
更新时间:2025-05-27 22:53:41
关键词
索引词Coronary atherosclerosis of venous autologous bypass graft、自体旁路移植静脉的冠状动脉粥样硬化
缩写CABG后自体静脉粥样硬化、自体旁路移植静脉AS
别名自体静脉搭桥后硬化、自体静脉冠脉搭桥后病变、自体静脉冠脉搭桥后狭窄
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
发生部位XA3QP2
中间支动脉
XA1LL7
右锐缘动脉
XA7TB5
窦房结动脉
XA5LW8
隔动脉
XA0F62
冠状动脉左主干
XA1SH6
左钝缘动脉
XA8PS0
后外侧动脉
XA2N78
冠状动脉左前降支的对角支
XA9FX9
冠状动脉左回旋支
XA86J1
D2-第二对角支
XA5SR3
D3-第三对角支
XA20E5
D1-第一对角支
XA81T7
后室间动脉
XA7NQ7
冠状动脉左前降支
XA2QX7
右冠状动脉
自体旁路移植静脉的冠状动脉粥样硬化的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
自体旁路移植静脉的冠状动脉粥样硬化是指冠状动脉旁路移植术(CABG)后,患者自体静脉移植物发生的进行性动脉粥样硬化性病变。该病变以移植静脉内膜异常增生伴脂质沉积、斑块形成为特征,可导致移植物管腔进行性狭窄或完全闭塞,从而引发移植血管功能不全,临床表现为术后远期心绞痛复发、心肌梗死等缺血性心脏事件。
病因学特征
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静脉移植物适应性障碍:
- 静脉血管壁缺乏动脉固有的弹性纤维结构,暴露于冠状动脉系统的高压环境后,持续承受异常血流剪切力,导致内皮细胞功能障碍
- 术后早期(1年内)以平滑肌细胞增殖为主的新生内膜增生为特征,后期(3-5年后)逐渐发展为典型粥样硬化斑块
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危险因素:
- 代谢异常:LDL-C升高、HDL-C降低及胰岛素抵抗共同促进脂质沉积
- 血流动力学因素:近端吻合口湍流、远端血管床阻力增加加速内皮损伤
- 血管壁应激反应:静脉壁胶原暴露引发血小板黏附及生长因子释放
- 慢性炎症状态:CRP、IL-6等炎性标志物持续升高提示系统炎症参与
- 其他可干预因素:术后持续吸烟、血糖控制不良、抗血小板治疗中断
病理机制
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血管重构过程:
- 移植后2-4周出现中膜平滑肌细胞向内膜迁移,6-12月形成富含胶原的纤维性内膜增生
- 动脉血压导致静脉壁张力改变,触发金属蛋白酶介导的基质重塑
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斑块演化特征:
- 静脉移植物斑块较原生冠状动脉斑块富含泡沫细胞,纤维帽较薄且钙化较少
- 斑块内新生血管生成活跃,易发斑块内出血导致急性闭塞
- 血小板源性生长因子(PDGF)促进病灶处平滑肌细胞异常增殖
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血栓形成倾向:
- 湍流导致的低剪切力区域促进vWF介导的血小板聚集
- 斑块破裂后暴露的胶原组织激活外源性凝血途径
临床表现
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疾病进程特征:
- 术后1年内多无症状,3-5年出现典型劳累性心绞痛,8-10年达事件高峰期
- 约30%患者表现为静息性心肌缺血,心电图可见ST-T动态改变
- 急性闭塞时多表现为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)
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影像学特征:
- CTA显示移植物管腔不规则狭窄伴局部钙化影
- IVUS可见偏心性斑块伴脂质核心,OCT可识别薄纤维帽(<65μm)
参考文献:上述内容基于现有医学知识整理,具体研究可参阅《Cardiovascular Pathology》等相关专业书籍或期刊文章以获取更详尽信息。