冠状动脉粥样硬化Coronary atherosclerosis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

冠状动脉粥样硬化的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

冠状动脉粥样硬化是一种慢性疾病，其特征是胆固醇、脂肪酸、钙以及纤维结缔组织和细胞（主要为巨噬细胞）在冠状动脉内壁的沉积形成斑块。这些斑块逐渐积累并导致血管腔变窄或闭塞，进而减少了通过冠状动脉流向心肌的血流量。当心脏需要更多的氧气供应时，这种减少的血流会导致心脏损害，并通常表现为胸痛等症状。

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病因学特征

1. 血脂异常：

• 高脂血症尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，是冠状动脉粥样硬化的重要因素之一。高浓度的LDL-C易于在血管内皮下沉积，形成早期病变，吸引炎症细胞并促进斑块形成。

2. 高血压：

• 持续性高血压可损伤血管内膜，增加血液对血管壁的压力，从而加速动脉粥样硬化过程。

3. 糖尿病：

• 糖尿病患者由于血糖控制不佳，增加了心血管风险，包括冠状动脉粥样硬化的发生率。高血糖状态促进氧化应激和炎症反应，进一步损害血管内皮功能。

4. 吸烟：

• 吸烟中的有害化学物质能直接损伤血管内皮细胞，促进血栓形成和斑块发展。

5. 肥胖与代谢综合征：

• 肥胖及其相关的代谢异常如胰岛素抵抗，增加了心血管疾病的风险，其中包括冠状动脉粥样硬化。

6. 遗传因素：

• 家族史中存在早发冠心病的情况提示可能存在遗传倾向，某些基因变异可能增加个体患病的概率。

7. 年龄与性别：

• 年龄增长伴随血管老化，增加了冠状动脉粥样硬化的风险；男性比女性更易患此病，尤其是在绝经前的女性受雌激素保护作用影响较小。

8. 其他危险因素：

• 缺乏运动、饮食不健康（高饱和脂肪和反式脂肪摄入）、心理社会压力等也是不可忽视的因素。

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病理机制

1. 内皮功能障碍：

• 冠状动脉粥样硬化首先始于血管内皮功能受损，这可能是由于上述多种因素造成的。内皮损伤后，血液中的单核细胞和T淋巴细胞被招募到损伤部位，进一步释放促炎因子，加剧局部炎症反应。

2. 脂质沉积与泡沫细胞形成：

• 在炎症环境下，进入血管壁的单核细胞分化成巨噬细胞，吞噬氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL），变成富含脂质的泡沫细胞。随着更多脂质和其他成分的累积，形成了典型的粥样斑块。

3. 纤维帽形成与斑块稳定性：

• 斑块表面由平滑肌细胞分泌的胶原纤维组成纤维帽，其厚度决定了斑块的稳定性。薄纤维帽且脂质核心大的不稳定斑块更容易破裂，引发急性心血管事件。

4. 血管重构与狭窄：

• 斑块持续增大可导致血管管腔狭窄甚至完全阻塞，严重影响心肌供血。此外，血管对外界刺激（如血压变化）的适应能力减弱，也使得病情更加复杂多变。

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临床表现

1. 症状特征：

• 胸痛（心绞痛）是最常见的症状，特别是在体力活动或情绪激动时出现。疼痛通常位于胸骨后方并向左臂、颈部、下颌放射。
• 呼吸困难：严重缺血时可能导致心力衰竭，表现为气短、夜间阵发性呼吸困难。
• 心悸：部分患者可能出现心跳加速或不规则的感觉。
• 晕厥：极端情况下，心肌严重缺血可致短暂意识丧失。

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参考文献：《Braunwald心脏病学》、《Circulation》等相关权威心血管医学期刊的研究成果。