单纯舒张期继发性高血压Isolated diastolic secondary hypertension

更新时间：2025-10-09 15:50:52

单纯舒张期继发性高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

单纯舒张期继发性高血压是指在继发性高血压中，表现为舒张压升高（≥90mmHg）而收缩压正常（<140mmHg）的情况。继发性高血压本身是由于其他疾病或情况直接导致的血压升高。这类高血压通常具有明确的病因，并且在针对原发病进行有效治疗后，血压可得到改善或恢复正常。

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病因学特征

1. 基础疾病：

• 肾实质性疾病：如慢性肾脏病、肾小球肾炎等，因肾功能受损激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致水钠潴留和血管收缩。
• 内分泌疾病：包括嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺分泌过多）、原发性醛固酮增多症（醛固酮过量）、库欣综合征（皮质醇增多）等，激素异常直接影响血压调节。
• 主动脉缩窄：先天性主动脉狭窄（非瓣膜性）导致上半身血流增加、下半身缺血，引发代偿性舒张压升高。
• 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSA）：夜间反复呼吸暂停引起交感神经持续兴奋，导致外周血管阻力增加。

2. 生理与病理诱因：

• 生活方式因素：高盐饮食、肥胖、酗酒、缺乏运动等可通过增加血容量或血管阻力促进舒张压升高。
• 遗传因素：家族性高血压病史可能影响血管反应性或激素敏感性。
• 年龄因素：年轻患者因外周血管阻力增加更易表现为单纯舒张期高血压，而老年患者因动脉硬化常以收缩压升高为主。

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病理机制

1. 血管阻力增加：

• RAAS过度激活（如肾实质疾病）或交感神经亢进（如OSA）导致外周小动脉收缩，血管阻力持续升高，舒张压显著上升。
• 内分泌疾病中，醛固酮增多引起钠重吸收增加，血容量扩张；皮质醇增多则增强血管对缩血管物质的敏感性。

2. 血流动力学代偿：

• 主动脉缩窄时，狭窄远端血流减少引发肾素分泌增加，同时心脏需加强收缩以维持血流，但因狭窄部位阻力限制，收缩压升高不明显，而舒张压因外周血管代偿性收缩显著上升。

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临床表现

1. 症状特征：

• 早期常无症状，部分患者可能出现非特异性症状如头晕、颈部紧胀感或心悸，尤其在血压急剧升高时。
• 长期未控制的高血压可导致靶器官损害，如左心室肥厚（心脏超声可见）、微量白蛋白尿（肾脏早期损伤标志）等。
• 体征方面，血压测量显示收缩压<140mmHg且舒张压≥90mmHg（需非同日三次测量确认）。

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参考文献：

• 《中国高血压防治指南》
• 《内科学》（人民卫生出版社）
• 《心血管病学》（人民卫生出版社）

请注意，以上信息基于现有可靠资料整理而成，旨在提供一个全面的临床与医学理解。对于具体的诊断与治疗方案，请咨询专业医生。