舒张期继发性高血压合并收缩期继发性高血压Combined diastolic and systolic secondary hypertension

更新时间：2025-10-09 15:50:52

舒张期继发性高血压合并收缩期继发性高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

舒张期继发性高血压合并收缩期继发性高血压（Combined diastolic and systolic secondary hypertension, 编码：BA04.0）是一种由特定疾病或因素引起的血压升高，其特点是同时存在收缩压和舒张压的异常升高。这类高血压通常是由其他疾病或情况导致，并且在原发病治愈或控制后，血压水平有可能得到改善或恢复正常。

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病因学特征

1. 肾脏疾病：

• 肾实质性病变：如慢性肾小球肾炎、多囊肾等，这些情况会导致体内水钠潴留以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，从而引起血压上升。
• 肾血管疾病：包括肾动脉狭窄，可因血流动力学改变而直接增加血压。

2. 内分泌紊乱：

• 库欣综合症：由于皮质醇分泌过多影响了体液平衡及RAAS系统功能。
• 嗜铬细胞瘤：肿瘤释放儿茶酚胺类物质，造成急性血压波动。
• 甲状腺功能异常：无论是亢进还是低下状态都可能干扰正常的血压调节机制。

3. 心血管系统问题：

• 主动脉缩窄：先天性或获得性的大血管梗阻会影响血液流动模式，进而引发高血压。
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征：反复夜间缺氧促使交感神经兴奋度增高，长期作用下促进高血压形成。

4. 药物及其他因素：

• 长期使用某些药物（如非甾体抗炎药、口服避孕药等）也可能诱发高血压。
• 妊娠相关高血压病症，特别是妊娠期高血压疾病，是女性特有的高血压原因之一。

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病理生理机制

1. RAAS系统过度活跃：

• 肾脏疾病或其他因素导致肾素分泌增多，激活血管紧张素II生成，后者不仅直接收缩血管平滑肌还通过刺激醛固酮释放间接提高血压。

2. 水盐代谢失衡：

• 肾脏排泄功能受损使得体内水分和钠离子积聚，增加了血容量从而提升血压。

3. 交感神经系统激活：

• 睡眠呼吸暂停等状况下频繁发生的低氧事件会持续激发交感神经反应，导致心率加快及外周血管阻力增大。

4. 激素水平变化：

• 例如，在库欣综合症中高水平的皮质醇会抑制机体对胰岛素敏感性并增加心脏输出量；嗜铬细胞瘤则通过释放大量儿茶酚胺增强心脏收缩力及外周血管阻力。

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临床表现

1. 症状特征：

• 患者可能会经历头痛、头晕、视力模糊等症状，尤其当血压急剧升高时。
• 部分患者可能没有明显不适感觉，但体检时发现血压异常。

2. 体征：

• 血压测量值持续高于正常范围（成人≥140/90 mmHg）。
• 可能伴有心脏肥大、视网膜病变等靶器官损害的表现。

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参考文献：《中国高血压防治指南》、《内科学》等相关专业书籍及权威医学期刊发表的研究成果。