源自动脉干的新主动脉瓣获得性反流Acquired regurgitation of the neoaortic valve of truncal origin

更新时间：2025-05-27 22:55:11

源自动脉干的新主动脉瓣获得性反流的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

源自动脉干的新主动脉瓣获得性反流是指在先天性共同动脉干（动脉干）畸形修复术后，由重建的主动脉瓣结构出现功能异常，导致心脏舒张期血液从主动脉回流至左心室。此病症特指在动脉干分隔及新主动脉瓣构建后发生的关闭不全，属于心脏瓣膜功能障碍类型，可逐步引发左心室容量超负荷及相关并发症。

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病因学特征

1. 先天性修复手术相关因素：

   • 共同动脉干畸形患者接受根治性手术（如Rastelli术或自体肺动脉瓣移植）后，新构建的主动脉瓣可能因初始结构异常（如瓣叶数量异常、交界融合不充分）或术中技术限制导致闭合不全。
   • 需注意：法洛四联症或肺动脉闭锁的修复术与动脉干畸形的解剖基础不同，此处列举不准确，已删除。

2. 瓣膜组织退化：

   • 重建的主动脉瓣（尤其使用自体心包或同种移植物时）可能因胶原纤维断裂、钙盐沉积或慢性血流剪切力作用发生退行性变，导致瓣叶增厚、挛缩或活动受限。
   • 术后局部炎症反应（如缝线肉芽肿）或反复微创伤可加速退变进程。

3. 感染性心内膜炎：

   • 修复后瓣膜内皮化不全或存在缝线裸露时，易成为细菌定植的靶点。感染可致瓣叶穿孔、赘生物形成或交界处破坏，最终引发急性或亚急性反流。
   • 人工材料（如涤纶血管）的使用可能增加感染风险。

4. 解剖结构异常进展：

   • 术后主动脉根部扩张（因壁内弹性纤维缺陷或血流动力学应力改变）可使瓣环扩大，导致瓣叶对合不良。
   • 残留的圆锥隔发育异常或术后瘢痕挛缩可能改变瓣膜空间构型。

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病理机制

1. 瓣膜功能失代偿：

   • 舒张期瓣叶闭合不全使主动脉血流反流至左心室，反流量与瓣口面积及主-左心室压力梯度成正比。长期容量超负荷引发左心室离心性肥厚，最终导致收缩功能下降。

2. 血流动力学代偿与失代偿：

   • 早期通过增加每搏输出量代偿，但心肌氧耗增加与舒张期冠状动脉灌注压降低共同作用，可诱发心肌缺血。
   • 失代偿期出现肺静脉充血（呼吸困难）及心输出量降低（乏力、晕厥）。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 轻度反流可无症状，中重度者表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸（左心衰竭）或胸痛（心肌缺血）。慢性病程中症状常隐匿进展。
   • 典型体征为胸骨右缘第二肋间闻及高频舒张期递减型杂音，可伴周围血管征（脉压增大、水冲脉）。

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以上信息基于当前可用文献资料整理而成，旨在提供关于“源自动脉干的新主动脉瓣获得性反流”的基本医学知识概述。请注意，具体病例需结合个体情况由专业医生评估确定。