未特指的源自动脉干的新主动脉瓣获得性异常Unspecified Acquired abnormality of the neoaortic valve of truncal origin
更新时间:2025-05-27 22:56:12
关键词
索引词Acquired abnormality of the neoaortic valve of truncal origin、未特指的源自动脉干的新主动脉瓣获得性异常、源自动脉干的新主动脉瓣获得性异常
别名未特指源动脉干新主动脉瓣异常、未特指动脉干新主动脉瓣问题、未特指的新主动脉瓣病变、未特指动脉干术后主动脉瓣异常、未特指术后新主动脉瓣异常、Unspecified-Acquired-Abnormality-of-the-Neo-Aortic-Valve-from-the-Trunk
未特指的源自动脉干的新主动脉瓣获得性异常的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的源自动脉干的新主动脉瓣获得性异常是指在出生后发生的、由于动脉干修复手术所导致的新主动脉瓣形态或功能上的病理变化,但其具体类型(如狭窄、反流等)尚未明确指出。这种异常通常发生在先天性心脏病患者中,尤其是那些接受了涉及重建主动脉瓣手术的患者。新主动脉瓣是指通过手术创建或重新定位的主动脉瓣,用以替代原本存在缺陷的瓣膜结构。这类获得性异常可能表现为瓣膜功能障碍,但没有进一步特指具体的病理表现。
病因学特征
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结构性基础:
- 先天畸形:部分病例源自先天性心血管畸形,如总动脉干未分型或合并其他复杂畸形,需要进行心脏手术矫正。这些患者在接受了涉及重建主动脉瓣的手术后,随着时间推移可能会发展出新的瓣膜问题。
- 术后改变:尽管手术旨在恢复正常的解剖结构和功能,但人工操作可能导致局部组织反应、瘢痕形成或者生长发育过程中的不对称压力分布,从而影响瓣膜长期性能。
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生物力学因素:
- 血流动力学改变:手术后的血流模式可能不同于正常情况下的自然流动,这可以对新形成的瓣膜施加额外的压力或剪切力,促使其逐渐退化或损伤。
- 钙化作用:长期暴露于异常血流条件下还可能加速瓣叶及其支撑结构的钙化进程,进一步损害瓣膜开闭机制。
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感染与炎症:
- 感染性心内膜炎:即使是在术后护理良好的情况下,细菌或其他微生物也可能定植于新瓣膜上,引起感染性心内膜炎,导致急性或慢性瓣膜损害。
- 非特异性炎症反应:机体对手术材料或异物的免疫反应有时也会造成局部炎症环境,间接影响瓣膜健康状态。
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老化相关变化:
- 随着时间延长,即使是成功修复并维持良好功能多年的新瓣膜也难免受到年龄增长所带来的自然退行性变化的影响,包括但不限于弹性纤维断裂、瓣环扩张等现象,最终可能导致瓣膜功能减退甚至失效。
病理机制
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瓣膜形态学改变:
- 无论是机械应力造成的直接损伤还是继发于上述各种因素诱导的变化,都可能导致瓣叶增厚、硬化甚至出现穿孔;同时,瓣膜交界处或瓣环结构亦可能发生异常,共同影响整体阀门效能。
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血液动力学效应:
- 当瓣膜无法完全关闭时会发生反流现象,即部分血液逆向回流入左心室而非继续向前进入体循环系统;而当开放受限时则会出现狭窄症状,限制了足够量的富氧血液流出心脏到达全身器官组织。
临床表现
- 症状特征:
- 患者可能出现不同程度的心悸、呼吸困难、体力下降等症状,严重者还可能出现充血性心力衰竭的表现。
- 体检时可发现心脏杂音,听诊器下能听到特有的收缩期或舒张期杂音,提示可能存在瓣膜功能障碍。
参考文献:、等。