非疤痕性、非峡部依赖性大折返性房性心动过速Non-scar, non-isthmus dependent macro reentrant atrial tachycardia
更新时间:2025-05-27 22:55:40
关键词
索引词Non-scar, non-isthmus dependent macro reentrant atrial tachycardia、非疤痕性、非峡部依赖性大折返性房性心动过速、无瘢痕非峡部依赖性右心房大折返性房性心动过速、右心房非三尖瓣峡部依赖性大折返性房性心动过速,非瘢痕介导、非瘢痕,非峡部依赖性左心房大折返性房性心动过速、起源于左心房大折返性房性心动过速
别名非瘢痕非峡部依赖性大折返性房速、非瘢痕非峡部大折返性房性心动过速、无瘢痕非峡部依赖性房速、非瘢痕非峡部依赖性大折返房速、非瘢痕非峡部大折返房速
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
发生部位XA7V72
二尖瓣
XA3GE9
二尖瓣尖端
XA69W6
二尖瓣腱索
XA4LY3
三尖瓣腱索
XA19H9
三尖瓣尖端
XA6FF2
三尖瓣
非疤痕性、非峡部依赖性大折返性房性心动过速的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
非疤痕性、非峡部依赖性大折返性房性心动过速(BC81.21)是一种特定类型的心律失常,属于室上性快速性心律失常的一种。其电生理特征为围绕功能性传导障碍区形成的大折返环路,不依赖于三尖瓣峡部解剖结构或心肌瘢痕区域。该类心动过速常见于左心房二尖瓣环或右心房上腔静脉区域,也可涉及其他心房解剖结构。
病因学特征
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解剖学基础:
- 发生机制基于心房肌细胞间不应期离散度增加和传导各向异性,形成功能性传导阻滞区。
- 异常电活动多源于心房肌纤维走行方向改变形成的各向异性传导,而非结构性心脏病或手术瘢痕。
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电生理机制:
- 关键机制为解剖-功能混合型折返,需同时具备缓慢传导区和单向阻滞区。
- 与峡部依赖性心动过速不同,其折返路径具有动态可变性,可能涉及多个潜在传导通道。
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病理生理诱因:
- 先天性心房肌纤维排列异常导致的传导异质性。
- 获得性因素包括慢性心房牵张、离子通道重构及自主神经调节异常。
- 一过性诱因如电解质紊乱、药物作用等可降低折返环路的诱发阈值。
病理机制
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折返环路形成:
- 局部传导速度与不应期的动态匹配是维持折返的关键。
- 功能性阻滞区允许激动波沿可兴奋间隙持续传导,形成自我维持的折返激动。
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电生理特点:
- P波形态取决于折返环出口位置,常表现为多态性房性节律。
- 心率范围多在130-240次/分,具有突发突止特征,但周期长度可随自主神经张力波动。
参考文献:上述信息综合自多个专业资源,包括但不限于《家庭医生在线》关于折返性房性心动过速的介绍、《医联媒体》对不同类型心动过速发病机制的研究报道以及《39健康网》提供的相关补充说明。请注意,具体诊断和处理应以临床实际情况为准。