其他特指的大折返房性心动过速Other specified Macro reentrant atrial tachycardia
更新时间：2025-05-27 22:54:48
关键词
索引词Macro reentrant atrial tachycardia、其他特指的大折返房性心动过速
其他特指的大折返房性心动过速的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的大折返房性心动过速（Macro Reentrant Atrial Tachycardia, MRAT）是一种特定类型的心律失常，其特征是心房内存在一个或多个宏观解剖学边界（如瘢痕、外科补片或瓣膜环）界定的折返回路，导致规律或接近规律的心房快速激动。此类MRAT区别于典型三尖瓣峡部依赖性房扑或已知特定瘢痕介导的房速，其折返路径与特定解剖或病理特征相关，但不符合现有明确定义的亚型分类标准。
病因学特征
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心脏结构异常：
- 瘢痕组织：心脏术后（如心房切开术或消融术）、心肌炎或心房纤维化形成电静止区，成为折返环路的解剖屏障。
- 先天性或获得性解剖障碍：如二尖瓣环、上腔静脉口或肺静脉前庭区域的异常结构，可能构成折返路径的边界。
- 外科干预相关改变：如Fontan术后心房补片或房间隔缺损修补术后瘢痕，可形成固定传导阻滞区。
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遗传因素：
- 家族性心房心肌病或某些通道病（如ANK2基因突变相关房性心律失常）可能与心房基质异常相关，间接增加MRAT风险。
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器质性心脏病：
- 扩张型心肌病、肥厚型心肌病或心脏淀粉样变性等疾病导致的心房扩张和间质纤维化，为折返提供结构基础。
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医源性因素：
- 心房射频消融术后新发瘢痕可能形成非峡部依赖性折返路径。
- 抗心律失常药物（如Ic类）可能通过减慢传导速度促进折返形成。
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代谢与内分泌异常：
- 慢性肾功能不全导致的钙磷代谢紊乱或甲状腺毒症引起心房电不稳定，可能诱发MRAT。
病理机制
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折返环路形成：
- 折返需满足“解剖或功能性传导阻滞区”“缓慢传导区”和“单向阻滞”三要素。大折返的特征为环路周长≥240ms，且路径跨越心房解剖区域（如环绕多个肺静脉或沿房间隔分布）。
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心房基质改变：
- 纤维化或脂肪浸润导致各向异性传导增强，促使激动波围绕低电压区（<0.5mV）折返。
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电-结构耦合异常：
- 局部传导速度异质性与解剖屏障共同作用，使激动波前缘持续围绕固定障碍旋转。
临床表现
- 症状特征：
- 心悸：突发突止的规则心悸是典型表现，但持续发作时可呈不规律感（尤其合并房颤时）。
- 运动耐量下降：心室率过快（>150bpm）导致心输出量降低，表现为活动后气促或乏力。
- 血栓栓塞风险：心房机械收缩功能受损可能增加左心耳血栓风险（发生率低于房颤但高于窦律）。
- 血流动力学不稳定：罕见，但可见于合并严重心室功能障碍或冠脉缺血的患者。
参考文献：
- 《Circulation》
- 《Heart Rhythm》
- 《European Heart Journal》
请注意，以上内容基于当前的医学文献和研究结果编写，具体临床表现和病因可能因个体差异而有所不同。