肛门痉挛Anal spasm

更新时间：2025-05-27 22:55:39

肛门痉挛的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肛门痉挛，也称为直肠痉挛或肛门直肠痉挛（DB72.0），是一种肛管功能异常性疾病，特征为肛门内括约肌及外括约肌非自主性、阵发性或持续性收缩。患者主要表现为肛门区域痉挛性疼痛、排便困难及局部触痛。直肠指诊可发现括约肌张力显著增高，肛管压力异常升高，部分患者可能出现指诊阻力增大。

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病因学特征

肛门痉挛的发病机制复杂，多因素相互作用导致括约肌功能紊乱。主要病因分类如下：

1. 生理性诱因：

   • 心理因素（如焦虑、紧张）可通过神经反射引发括约肌过度收缩。
   • 寒冷刺激等短暂性外界因素可能导致局部肌肉短暂痉挛。

2. 病理性诱因：

   • 肛裂：慢性肛裂溃疡面释放的炎症介质（如P物质）持续刺激内括约肌，引发痉挛。
   • 痔病：血栓性内痔或脱垂痔块机械性刺激肛管黏膜，诱发保护性括约肌收缩。
   • 肛周感染性疾病：肛周脓肿、肛瘘等病变通过炎性介质扩散间接影响括约肌功能。
   • 肛窦炎：肛窦区炎症反应直接刺激神经末梢，导致反射性括约肌痉挛。
   • 肛乳头增生：肥大的肛乳头在排便过程中机械性摩擦括约肌，引发异常收缩。
   • 神经调节异常：脊髓损伤、马尾综合征等神经系统疾病可破坏肛门直肠反射弧的完整性。

3. 其他相关因素：

   • 饮食刺激：过量摄入辣椒素等刺激性物质可能通过肠-肛门反射加重症状。
   • 排便行为异常：长期抑制便意导致直肠敏感性降低，继而引发排便时括约肌协调障碍。
   • 医源性损伤：肛周手术（如痔切除术）后瘢痕挛缩可能改变局部组织顺应性。

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病理机制

核心机制为肛门内括约肌（平滑肌）异常高张力状态。在病理刺激下，肌细胞内钙离子浓度升高引发持续收缩，同时α-肾上腺素能受体活性增强加剧血管收缩与缺血，形成“痉挛-疼痛-痉挛”恶性循环。神经源性机制涉及脊髓反射弧中抑制性中间神经元功能受损。

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临床表现

典型症状包括：

• 痉挛性疼痛：突发性肛门剧痛，可持续数秒至数小时，排便后可能加重。
• 排便障碍：括约肌松弛不全导致粪便排出受阻，伴便意频繁但排便不尽感。
• 体征特征：指诊可触及紧缩呈索带状的内括约肌，部分患者存在肛管高压区。
• 伴随症状：长期痉挛可能继发肛周潮湿、瘙痒等肛管闭合不全表现。

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