未特指的胃动力异常Unspecified Abnormal gastric motility
更新时间:2025-05-27 22:56:05
关键词
索引词Abnormal gastric motility、未特指的胃动力异常、胃动力异常
别名胃无力症、胃轻瘫、功能性消化不良胃动力异常、胃肠道动力异常
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现ME24.Y
其他特指的消化系统的临床表现
ME24.1
消化系统瘘
ME24.A6
大便潜血阳性
ME24.6
消化系统扩张
ME24.A
其他消化系统出血,不可归类在他处者
ME24.5
消化系统溃疡
ME24.0
消化系统脓肿
ME24.8
消化系统绞窄或坏疽
ME24.3
消化系统穿孔
ME24.3Y
其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z
未特指部位的消化系统穿孔
ME24.A0
消化道不明原因出血
ME24.A5
呕血
ME24.35
胆囊或胆管穿孔
ME24.4
消化系统狭窄
ME24.9
胃肠出血
ME24.9Z
未特指的胃肠出血
ME24.30
小肠穿孔
ME24.A4
黑便
ME24.A3
便血
ME24.31
大肠穿孔
ME24.90
急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.A1
肛门和直肠出血
ME24.7
消化系统嵌顿
ME24.A2
食管出血
ME24.2
消化系统梗阻
ME24.91
慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
未特指的胃动力异常的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的胃动力异常(Unspecified Gastroparesis)是指在没有明确具体原因的情况下,胃部肌肉收缩和蠕动功能减弱或协调性异常,导致食物在胃内滞留及排空延迟。这类情况属于胃十二指肠运动或分泌障碍类目中的一个亚类,其主要表现为胃部肌肉收缩的节律紊乱、力量减弱或传导异常,从而引发消化不良症状。根据ICD-11分类,它归属于胃动力异常(DA41.0),并进一步细分为胃轻瘫(DA41.00)、其他特指的胃动力异常(DA41.0Y)以及未特指的胃动力异常(DA41.0Z)。
病因学特征
-
神经调控异常:
- 胃动力依赖迷走神经的调控。糖尿病相关的自主神经病变(而非周围神经病变)是胃动力障碍的常见原因。
- 长期使用抗胆碱能药、阿片类药物等可通过抑制神经递质释放,直接减弱胃平滑肌收缩。
-
胃肠激素紊乱:
- 胃动素可促进胃窦收缩,其水平降低与胃排空延迟相关;而胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平升高(如使用GLP-1受体激动剂)会抑制胃排空。
- 激素失衡可能继发于代谢异常或功能性胃肠病。
-
代谢性疾病:
- 糖尿病是胃轻瘫的主要病因,高血糖通过氧化应激损伤Cajal间质细胞(胃肠起搏细胞),破坏慢波节律。
- 甲状腺功能减退可导致全胃肠道动力减弱,而甲状腺功能亢进通常与加速排空相关。
-
术后胃动力障碍:
- 胃部手术(如胃切除术)或迷走神经损伤可能导致胃电节律紊乱,部分患者发展为永久性排空延迟。
-
脑肠轴失调:
- 慢性应激或焦虑通过脑肠轴影响肠神经系统,导致胃窦运动抑制和胃底容受性舒张障碍。
-
机械性梗阻风险:
- 胃出口梗阻(如幽门狭窄)属于器质性病变,需通过影像学排除后方可归类为未特指的胃动力异常。
此外,未特指的胃动力异常需注意鉴别:
- 诱因:吸烟、高脂饮食、电解质紊乱(如低钾血症)可能加重症状,但非独立病因。
- 功能性消化不良:部分患者表现为胃动力异常与内脏高敏共存,需通过胃排空试验鉴别。
病理机制
-
起搏细胞功能障碍:
- Cajal间质细胞产生慢波(3次/分钟)调控胃平滑肌收缩节律。其数量减少或网络结构破坏是胃电节律紊乱的核心机制。
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神经-肌肉信号传导异常:
- 乙酰胆碱释放减少或平滑肌毒蕈碱受体敏感性降低,导致收缩力下降。
- 一氧化氮(NO)能神经活性增强可引起胃底过度松弛。
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胃动节律紊乱:
- 正常胃慢波可能被快速节律(tachygastria, >4次/分钟)或慢节律(bradygastria, <2次/分钟)取代,导致收缩不协调。
临床表现
- 症状特征:
- 餐后饱胀:持续超过2小时的上腹饱胀感(与进食量无关)
- 恶心呕吐:呕吐物含数小时前摄入的食物残渣
- 早饱:进食不足正常量的50%即产生饱腹感
- 上腹痛:钝痛或灼痛,可能与胃内压升高或感觉过敏相关
- 体重变化:长期排空延迟可致体重下降,但需排除恶性肿瘤
- 排便异常:便秘更常见,偶见腹泻(与小肠细菌过度生长相关)
参考文献:以上内容基于《39健康网》、《民福康》、《大众养生网》、《千问健康》、《寻医问药网》等权威医学网站提供的信息整理而成。