糖尿病性低血糖症伴昏迷Hypoglycaemia in the context of diabetes mellitus with coma

更新时间：2025-10-09 15:50:52

糖尿病性低血糖症伴昏迷的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病性低血糖症伴昏迷是指在糖尿病患者中，由于血浆葡萄糖浓度异常降低（通常低于3.9mmol/L或70mg/dl），导致大脑功能受损而引发的意识丧失状态。这是一种严重的急性并发症，常见于使用胰岛素或其他降糖药物治疗的糖尿病患者，尤其是当饮食和用药管理不当的情况下。

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病因学特征

1. 药物因素：

• 过量使用胰岛素或口服降糖药（如磺脲类、格列奈类药物）是主要原因。这些药物通过促进胰岛素分泌或提高组织对胰岛素的敏感性来降低血糖，但过量会导致血糖过度下降。
• 未及时调整剂量（如肾功能恶化时）、注射/服药时间错误或进食不足时用药会显著增加风险。

2. 饮食不当：

• 饮食不规律或热量摄入不足，特别是使用中长效降糖药物时，易引发血糖骤降。延迟进食超过15分钟即可能诱发事件。
• 未根据运动量调整饮食：运动后肌肉组织持续摄取葡萄糖，若未及时补充易致低血糖。

3. 肝肾功能障碍：

• 肝功能受损会减弱糖异生和糖原分解能力，破坏血糖稳态调节。
• 肾功能不全可延缓降糖药物（如胰岛素、磺脲类）的排泄，导致药物蓄积性低血糖。

4. 其他诱因：

• 非选择性β受体阻滞剂可能掩盖心悸等低血糖预警症状。
• 酒精可抑制肝糖生成，同时干扰患者对低血糖的感知能力。

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病理生理机制

1. 中枢神经系统损伤：

• 脑细胞依赖持续葡萄糖供能。当血糖<3.0mmol/L时，ATP生成不足导致钠钾泵功能障碍，引发脑水肿和神经元损伤。快速进展时可出现不可逆性损害。

2. 激素调节衰竭：

• 初期低血糖触发肾上腺素、胰高血糖素等升糖激素分泌。但糖尿病病程较长者常存在胰高血糖素反应缺失，1型糖尿病患者尤为显著。
• 反复低血糖可导致激素反调节阈值下移（HAAF现象），进一步削弱防御机制。

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临床表现

1. 前驱症状：

• 自主神经症状：震颤、心悸、焦虑、出汗（约80%患者出现），常发生于血糖3.5-3.9mmol/L区间。
• 神经缺糖症状：注意力下降、视物模糊，提示血糖持续下降至2.8-3.3mmol/L。

2. 昏迷期表现：

• 血糖<2.2mmol/L时出现意识障碍，特征性表现为突发性昏迷而无局灶神经体征。
• 可伴去皮层强直、癫痫样发作。持续6小时以上的严重低血糖可导致脑死亡。

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参考文献：内分泌学基础与临床应用（如《威廉姆斯内分泌学》）、内分泌疾病诊疗指南及相关研究论文。