意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应Exposure to or harmful effects of undetermined intent of psychostimulants

更新时间：2025-05-27 22:53:29

意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应（ICD-11编码：PH42）是指个体在无明确意图的情况下接触或摄入精神兴奋药物，导致生理或心理异常反应。此类暴露可能源于意外事件（如误服、环境污染）、非治疗性误用（如剂量错误）或未明确记录的接触途径。精神兴奋药物主要包括苯丙胺类、可卡因、合成卡西酮类等强效中枢神经刺激剂；咖啡因等轻度兴奋剂的非预期暴露需结合具体临床背景评估。

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病因学特征

1. 药物特性与机制：

   • 苯丙胺类：通过促进多巴胺、去甲肾上腺素释放并抑制再摄取，引发中枢神经过度兴奋。
   • 可卡因：阻断多巴胺转运体，显著增加突触间隙多巴胺浓度，作用快速且半衰期短。
   • 合成卡西酮类（如浴盐）：兼具多巴胺和去甲肾上腺素再摄取抑制作用，毒性效应更强。
   • 咖啡因：腺苷受体拮抗作用，过量摄入可导致焦虑和心血管症状，但极少构成严重中毒。

2. 暴露途径：

   • 口服：误服含兴奋剂的非处方药、掺药食品或伪装成其他物质的非法制剂。
   • 吸入：被动吸入烟雾（如甲基苯丙胺）或接触粉末残留。
   • 注射：医疗操作中的意外接触（如针头污染）或他人滥用器械的误用。
   • 透皮/黏膜吸收：接触含兴奋剂的液体或固体物质。

3. 暴露环境与背景：

   • 医疗系统因素：药品标签错误、跨科室协作失误导致的非预期给药。
   • 社会因素：娱乐场所中药物掺杂、共用容器导致的被动摄入。
   • 个体行为：认知障碍患者误判药物用途，或儿童接触未妥善保管的药物。

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病理机制

1. 急性神经毒性：

   • 神经递质风暴：突触间隙单胺类递质（多巴胺、去甲肾上腺素）浓度急剧升高，引发过度兴奋→抑制的级联反应，严重者可诱发癫痫或昏迷。
   • 血脑屏障通透性改变：部分兴奋剂（如甲基苯丙胺）直接损伤内皮细胞，加重脑水肿风险。

2. 心血管毒性：

   • 交感神经过度激活：α/β肾上腺素受体持续激动，导致冠状动脉痉挛、左心室肥厚及恶性心律失常。
   • 氧化应激损伤：线粒体功能紊乱引发心肌细胞凋亡，与可卡因相关心肌病直接相关。

3. 代谢紊乱：

   • 高热综合征：多巴胺能亢进导致骨骼肌过度收缩，引发横纹肌溶解及肾功能衰竭。
   • 电解质失衡：过度出汗、呕吐等导致低钾血症，加剧心律失常风险。

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临床表现

1. 急性期（暴露后24-72小时）：

   • 神经精神症状：意识混乱、激越、刻板动作、幻视/幻触（尤见于甲基苯丙胺）。
   • 心血管症状：胸痛（需鉴别心肌缺血）、体位性低血压或高血压危象。
   • 特殊体征：可卡因致鼻腔穿孔，甲基苯丙胺致"冰毒嘴"（口腔溃疡伴牙齿磨损）。

2. 亚急性期（暴露后1-4周）：

   • 撤药综合征：即使非成瘾者，也可能出现嗜睡、食欲亢进等反跳现象。
   • 迟发性神经损伤：注意力缺损、情景记忆减退（海马区多巴胺能紊乱所致）。

3. 慢性后遗症（反复非意图暴露）：

   • 神经认知障碍：前额叶皮层灰质体积减少，执行功能受损。
   • 心因性并发症：创伤后应激障碍（源于急性中毒期间的濒死体验）。

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参考文献：《Goodman & Gilman药理学基础》、《急诊医学：成人篇》（Tintinalli版）、WHO药物依赖专家委员会技术报告系列。

请注意，上述内容基于真实可靠的医学资料撰写，旨在提供详细的临床和医学定义以及相关病因学和病理机制的说明。