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其他特指的间歇性斜视Other specified Intermittent strabismus

更新时间:2025-05-27 22:54:11
编码9C80.3Y

关键词

索引词Intermittent strabismus、其他特指的间歇性斜视、间歇性单眼内斜视、间歇交替性内斜视、间歇性单眼外斜视、间歇交替性外斜视
缩写OTIS
别名非典型间歇性斜视、不规则间歇性斜视、特定间歇性斜视

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧

其他特指的间歇性斜视的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的间歇性斜视(ICD-11编码:9C80.3Y)属于非麻痹性斜视的一种,表现为在特定条件下出现双眼视轴不平行,而在其他时间可通过代偿机制维持双眼单视。其特点为斜视呈间断性发作,且不符合典型间歇性内斜视或外斜视的分类标准。可表现为单眼或双眼交替性偏斜,偏斜方向可包含垂直或旋转成分。


病因学特征

本症的发病机制涉及多因素相互作用:

  1. 感觉融合功能缺陷

    • 大脑视觉中枢对双眼传入信息的整合能力不足,导致在特定视觉状态下(如调节需求改变、注视距离转换)无法维持双眼协调。这种缺陷与运动融合储备的降低密切相关。
  2. 眼球运动神经调控异常

    • 脑干及皮层眼动中枢对眼外肌的神经支配失衡,表现为集合/发散系统的动态调节障碍。在中枢调控失代偿时,可引发内斜(过度集合)或外斜(发散不足)的间歇性发作。
  3. 眼外肌解剖变异

    • 包括肌肉附着点异常、肌纤维类型分布异常等先天性结构改变,导致肌肉收缩力学特性改变。此类解剖变异可能使患者在特定注视方向或头位时出现斜视代偿失效。
  4. 遗传及环境因素

    • 多基因遗传模式可能影响视觉系统的发育稳定性。高度屈光参差、单侧视觉剥夺(如先天性白内障未及时治疗)、颅脑外伤等可加重代偿机制的负荷,成为症状显现的诱因。

病理机制

  1. 动态代偿机制崩溃

    • 正常情况下,通过融合性聚散运动可补偿微小眼位偏斜。当视觉系统处于高负荷状态(如视疲劳、疾病应激)时,代偿能力突破生理阈值,表现为显性斜视。
  2. 神经肌肉控制不稳定

    • γ运动神经元对肌梭张力调节的波动性异常,导致眼外肌本体感觉反馈失调。这种功能性的控制失衡具有状态依赖性特征,构成间歇性发作的生理基础。

临床表现

  1. 症状特征
    • 斜视发作具有情境相关性,常见诱因包括:持续近距离工作、强光刺激、精神疲劳等。偏斜角度多呈波动性,可随注视努力暂时性改善。
    • 儿童患者需警惕弱视(amblyopia)风险,特别是在单眼主导性偏斜病例中。长期的异常视网膜对应可能形成代偿性头位或异常双眼视功能。

参考资料来源:

请注意,以上内容基于现有公开资料整理,并尽量确保信息准确性与可靠性,但仍建议咨询专业医疗人员获取更详细的诊断与指导。

条目间歇性散开性外斜视9C80.30
条目间歇性集合性内斜视9C80.31
条目其他特指的间歇性斜视9C80.3Y
条目未特指的间歇性斜视9C80.3Z