间歇性斜视Intermittent strabismus

更新时间：2025-05-27 22:54:11

编码9C80.3

子码范围9C80.30 - 9C80.3Z

路径

索引词Intermittent strabismus

缩写IS

别名时而斜视、偶尔斜视、间断性斜视、间歇性眼斜

位侧

XK70单侧，未特指

XK8G左侧

XK9J双侧

XK9K右侧

间歇性斜视的临床与医学定义及病因说明

间歇性斜视（ICD-11编码：9C80.3）是指在某些情况下双眼视轴暂时性偏离正常对齐状态，而在其他时间可通过融合机制维持双眼单视。该疾病属于共同性斜视范畴，其本质为非麻痹性，即无眼外肌麻痹或神经支配的器质性病变，主要与大脑融合功能异常或眼球运动调控机制代偿不足相关。

间歇性斜视的发生与多因素相关，核心机制为融合功能与运动控制失衡，具体包括：

融合功能发育异常：
- 大脑视觉中枢对双眼图像融合能力不足是核心病因。正常融合功能可使双眼图像整合为单一立体像，若此功能未充分发育（如先天性融合反射缺陷或后天训练不足），则无法维持双眼持续对齐，尤其在疲劳、分神时更易出现视轴分离。
眼球运动调控代偿不足：
- 双眼运动的中枢调控机制（如集合-发散平衡）存在生理性波动。当调控阈值降低（如近距离用眼过度）或需求超过代偿能力（如视疲劳、全身性疾病）时，可诱发暂时性斜视。常见表现为外斜（控制不足致视轴外偏）或内斜（集合过强）。
屈光与调节因素：
- 未矫正的屈光不正（如中高度远视需过度调节诱发内斜，近视调节滞后加重外斜）或调节集合比例（AC/A）异常，可通过影响眼位稳定性间接导致间歇性斜视。
遗传与发育相关性：
- 部分患者存在家族聚集倾向，可能与遗传性融合功能发育延迟或颅面结构异常（如眼眶不对称）相关。此外，早产、围产期脑损伤等也可能增加患病风险。

融合机制失代偿：
- 正常状态下，大脑通过融合反射动态调整眼位。当融合范围（如水平融合储备）不足以抵消眼位偏移趋势时，即表现为间歇性斜视。此为“间歇性”的核心机制。
神经运动控制波动：
- 眼球运动中枢对眼外肌的神经冲动发放存在节律性波动，尤其在注意力下降或视觉任务复杂时，调控信号减弱导致眼位暂时失控。

症状特征：
- 斜视呈间歇性发作，常见诱因包括疲劳、强光照射、长时间近距离用眼或全身状态不佳（如发热）。发作频率与严重程度随年龄、代偿能力变化而异。
- 儿童患者可能伴随弱视（斜视眼抑制）或异常头位（代偿性偏头），但双眼视力通常较恒定性斜视更好。部分患者可通过主动集合（如注视努力）短暂恢复眼位。

参考资料来源：

请注意，以上内容基于现有公开资料整理，并尽量确保信息准确性与可靠性，但仍建议咨询专业医疗人员获取更详细的诊断与指导。