与盆腔脏器脱垂相关的膀胱感觉缺失或减退Absent or diminished bladder sensation associated with pelvic organ prolapse

更新时间：2025-05-27 22:53:00

编码GC50.10

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索引词Absent or diminished bladder sensation associated with pelvic organ prolapse、与盆腔脏器脱垂相关的膀胱感觉缺失或减退、无张力性膀胱合并盆腔脏器脱垂

同义词atonic bladder with pelvic organ prolapse

缩写POPRBD、POP-BSD

别名盆腔脱垂引起的膀胱感觉缺失、盆腔脱垂导致的膀胱感觉减退、盆腔器官脱垂相关的无张力性膀胱

与盆腔脏器脱垂相关的膀胱感觉缺失或减退的临床与医学定义及病因说明

与盆腔脏器脱垂相关的膀胱感觉缺失或减退（GC50.10），属于功能性膀胱疾患的一种。其核心特征是患者在盆腔器官发生脱垂的情况下，出现膀胱充盈感知能力进行性下降甚至完全缺失。此状态导致自主排尿调控异常，临床可表现为尿失禁、尿潴留或排尿困难等复合型下尿路症状。

解剖结构变化：
- 盆腔脏器脱垂源于盆底支持系统（包括肌肉、筋膜及韧带）的结构性缺陷。当这些支撑结构无法维持膀胱解剖位置时，可引发器官脱垂及功能代偿失调。
- 进行性脱垂导致膀胱颈及近端尿道解剖位置改变，不仅造成机械性梗阻，还可通过牵拉支配膀胱的感觉神经纤维（特别是骨盆内脏神经），干扰正常感觉信号传导。
神经损伤机制：
- 慢性机械性压迫可引起局部神经营养血管微循环障碍，导致感觉神经末梢退行性变。长期组织缺氧状态促使神经轴突发生沃勒变性，降低神经传导速度。
- 雌激素受体在膀胱三角区及尿道黏膜高密度分布的特性，使得绝经后雌激素水平下降可通过影响神经生长因子合成，加剧感觉神经元功能障碍。
伴随疾病影响：
- 代谢性疾病如糖尿病，可通过晚期糖基化终产物沉积加速周围神经病变进程。
- 特定类型的子宫肌瘤、慢性盆腔疼痛综合征等疾病可能通过占位效应或疼痛反射抑制，加重盆底-膀胱神经调控紊乱。

神经传导异常：
- 盆底支撑结构失效导致膀胱壁张力感受器持续受到异常牵拉，引发Aδ纤维（传递膀胱胀满感）和C纤维（传递痛觉）的功能解耦联。
- 脊髓背角中间神经元突触可塑性改变，造成膀胱传入信号在中枢整合过程中的衰减或失真。
膀胱动力学紊乱：
- 逼尿肌-括约肌协同障碍表现为两种模式：低敏感型（膀胱容量>500ml仍无尿意）与感觉运动分离型（膀胱收缩时缺乏主观感知）。
- 残余尿量增加引发的膀胱过度扩张，可通过拉伸激活ATP-P2X3通路，诱导膀胱传入神经敏化与脱敏的双相改变。

主要症状：
- 尿失禁：典型表现为压力性尿失禁（如咳嗽、打喷嚏时漏尿），严重者可进展为充盈性尿失禁。
- 排尿困难：特征性表现为排尿犹豫、尿流断续及终末滴沥，常需Valsalva动作辅助排尿。
- 夜尿症：约68%患者出现夜间觉醒排尿≥2次，与膀胱感觉传入缺失导致的昼夜节律紊乱相关。
- 盆腔压迫感：坐位时加重的下坠感提示重度脱垂可能，约35%患者伴发间歇性腰骶部牵涉痛。

参考文献：检索自可信网站关于“与盆腔脏器脱垂相关的膀胱感觉缺失或减退”的临床定义、医学定义及相关病因学资料。