国内健康环球医讯家医百科科学探索医药资讯

晚期眼梅毒Ocular late syphilis

更新时间:2025-05-27 22:55:22
编码1A62.20

关键词

索引词Ocular late syphilis、晚期眼梅毒、晚期梅毒性巩膜外层炎、晚期梅毒性后葡萄膜炎、晚期梅毒性球后神经炎、晚期梅毒性视神经萎缩、梅毒性视网膜炎、梅毒性葡萄膜炎、晚期梅毒性脉络膜视网膜炎
缩写晚梅毒眼

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

临床表现
9B65.1感染性后脉络膜炎
9C40.B1获得性视神经萎缩
9A96.2感染相关前葡萄膜炎
9B50巩膜外层炎
9C40.10球后视神经炎

晚期眼梅毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

晚期眼梅毒是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum)感染引起的慢性系统性疾病在眼部的晚期表现,属于三期梅毒的典型并发症,通常在未经治疗的早期梅毒感染后5-20年发生。其特征为螺旋体通过血行或直接侵袭累及眼部多个结构,包括葡萄膜、视网膜、视神经及血管系统,引发不可逆的组织破坏。


病因学特征

  1. 病原体

    • 梅毒螺旋体为专性厌氧的螺旋形革兰阴性菌,其表面脂蛋白可诱导宿主免疫反应,导致慢性炎症及组织损伤。
  2. 传播途径

    • 主要通过性接触、母婴垂直传播或经胎盘感染(先天性梅毒)。血液传播仅见于输血或共用针具等特殊情况。
    • 晚期眼梅毒多源于早期感染未彻底治疗,螺旋体在体内长期潜伏后重新活化。
  3. 病理机制

    • 螺旋体通过血行播散至眼部血管内皮,引发闭塞性动脉内膜炎(obliterative endarteritis),导致局部缺血和坏死。
    • 迟发型超敏反应介导的肉芽肿性炎症是晚期病变的核心机制,可形成树胶样肿(gumma),破坏眼内微结构。

病理机制

  1. 眼部结构改变

    • 葡萄膜炎:后葡萄膜炎(脉络膜视网膜炎)为典型表现,伴玻璃体混浊及“盐与胡椒”样眼底改变。
    • 视神经病变:包括视神经炎(急性期)及继发性视神经萎缩(晚期),可合并视盘水肿。
    • 间质性角膜炎:虽更常见于先天性梅毒,但获得性晚期病例亦可出现。
    • 血管病变:视网膜血管炎可导致血管白鞘、出血及缺血性视网膜病变。
  2. 炎症反应

    • 以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的慢性炎症,伴血管周围炎性套袖样改变。
    • 纤维化及胶质增生可导致视网膜前膜、牵拉性视网膜脱离等继发病变。

临床表现

  1. 症状特征
    • 无痛性视力下降:区别于细菌性眼内炎,晚期梅毒常表现为渐进性视力损害。
    • 飞蚊症:玻璃体炎性细胞浸润导致漂浮物感知。
    • 夜盲或视野缺损:视网膜色素上皮萎缩或视神经损伤所致。
    • 急性症状:突发视力丧失可能提示视网膜血管阻塞或视神经炎。

参考文献:《中华眼科杂志》、《临床眼科杂志》等专业医学期刊的相关研究报道。

条目晚期眼梅毒1A62.20
条目晚期梅毒累及肌肉骨骼系统1A62.21
条目晚期皮肤或黏膜梅毒1A62.22
条目其他特指部位有症状性晚期梅毒1A62.2Y
条目未特指部位有症状性晚期梅毒1A62.2Z