脓毒症不伴脓毒性休克Sepsis without septic shock

更新时间：2025-05-27 22:55:36

脓毒症不伴脓毒性休克的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

脓毒症是一种威胁生命的器官功能障碍，由宿主对感染的反应失调引起。脓毒症不伴脓毒性休克是指患者出现脓毒症的表现，但没有发展到需要血管加压药物维持血压的脓毒性休克阶段。这类患者的低血压可以通过充分液体复苏得到纠正，但仍存在器官功能障碍的风险。

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病因学特征

1. 感染源：

   • 细菌、病毒、真菌或寄生虫等病原体通过血液或其他途径进入人体。
   • 常见的感染部位包括肺部（肺炎）、泌尿系统（尿路感染）、腹部（腹腔内感染）和皮肤软组织（蜂窝织炎）等。

2. 免疫反应失衡：

   • 感染后机体产生过度炎症反应，释放大量细胞因子和其他炎症介质，如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1 (IL-1) 和白细胞介素-6 (IL-6) 等。
   • 这些炎症介质导致血管通透性增加、微循环障碍、凝血功能异常以及器官功能受损。

3. 器官功能障碍：

   • 由于炎症介质的作用，多个器官系统可能受到影响，常见的包括心脏、肺、肾、肝和脑等。
   • 例如，心肌抑制导致心输出量下降，急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 引起的低氧血症，急性肾损伤 (AKI) 导致的少尿或无尿等。

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病理机制

1. 全身炎症反应：

   • 感染启动免疫系统，激活巨噬细胞、中性粒细胞和其他免疫细胞，释放大量炎症介质。
   • 过度的炎症反应导致毛细血管通透性增加，血浆渗出，形成水肿，进一步加重器官功能障碍。

2. 凝血功能异常：

   • 炎症介质激活凝血系统，导致弥散性血管内凝血 (DIC)，消耗大量的凝血因子和血小板。
   • 同时，纤溶系统被激活，纤维蛋白溶解酶增多，导致出血倾向。

3. 细胞代谢紊乱：

   • 感染和炎症反应导致细胞代谢率增加，氧气需求上升。
   • 微循环障碍和缺氧导致细胞能量供应不足，线粒体功能受损，最终导致细胞死亡。

4. 内分泌和代谢改变：

   • 脓毒症患者常伴有高血糖、胰岛素抵抗和代谢性酸中毒等内分泌和代谢改变。
   • 这些改变进一步加剧了器官功能障碍和炎症反应。

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临床表现

1. 症状特征：

   • 全身症状：发热或低体温、寒战、乏力、出汗、头痛等。
   • 心血管系统：心动过速、低血压（可以通过液体复苏纠正），心输出量减少。
   • 呼吸系统：呼吸急促、低氧血症、ARDS。
   • 肾脏：少尿或无尿、氮质血症、电解质紊乱。
   • 肝脏：黄疸、肝功能异常。
   • 中枢神经系统：意识模糊、烦躁不安、定向力障碍。

2. 实验室检查：

   • 白细胞计数升高或降低，核左移。
   • C反应蛋白 (CRP) 和降钙素原 (PCT) 升高。
   • 血乳酸水平升高。
   • 肝肾功能异常。
   • 凝血功能异常，如凝血酶原时间 (PT) 和活化部分凝血活酶时间 (APTT) 延长。

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参考文献：

• 《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南》
• 《Sepsis and Septic Shock》, Journal of the American Medical Association (JAMA)
• 《Understanding Sepsis: A Guide for Patients and Families》, National Institute of General Medical Sciences (NIGMS)

请注意，上述内容基于现有医学知识和文献资料整理而成，具体临床表现和实验室检查结果可能会因个体差异而有所不同。