链球菌中毒性休克综合征Streptococcal toxic shock syndrome

更新时间：2025-10-09 15:50:52

链球菌中毒性休克综合征的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

链球菌中毒性休克综合征（Streptococcal Toxic Shock Syndrome, Strep TSS）是一种由产毒链球菌释放的外毒素引发的急性全身性危重症。其特征表现为突发高热、低血压、多器官功能障碍综合征（MODS），常伴随软组织感染灶（如坏死性筋膜炎）。感染可迅速进展为脓毒症，即使接受规范治疗，病死率仍高达30%以上。

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病因学特征

1. 病原微生物：

• 主要由A群β-溶血性链球菌（化脓性链球菌，Streptococcus pyogenes）引起。该菌产生的超抗原毒素，特别是链球菌中毒性休克综合征毒素-1（Streptococcal toxic shock syndrome toxin-1, STSS-1），可通过非特异性T细胞激活引发过度免疫反应。

2. 传播途径与易感人群：

• 通过皮肤破损（创伤、烧伤、水痘皮损）或黏膜侵入，也可继发于术后感染。约50%病例无明显侵入门户。
• 易感人群包括糖尿病、恶性肿瘤、酗酒及免疫功能低下者。发病无显著季节差异，成年患者以20-50岁为主，性别分布无统计学差异。

3. 免疫反应机制：

• 超抗原绕过常规抗原呈递途径，直接结合MHC II类分子和T细胞受体，激活高达20%的T细胞群体，导致大量细胞因子（如TNF-α、IL-6、IFN-γ）释放。
• 这种"细胞因子风暴"引发毛细血管渗漏综合征、分布性休克和内皮损伤，最终导致组织缺氧及多器官衰竭。

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病理机制

1. 全身炎症反应：

• 过度激活的免疫反应引发脓毒症病理过程，其特征为促炎与抗炎反应的失衡，导致自稳态调节失效。

2. 血液动力学改变：

• 血管舒张和毛细血管渗漏造成有效循环容量锐减，同时心肌抑制因子导致心输出量下降，共同引发难治性休克。

3. 多系统功能障碍：

• 微血栓形成和细胞代谢紊乱导致急性肾损伤（发生率>80%）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及弥漫性血管内凝血（DIC）。肝功能异常多由缺血性损伤引起。

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临床表现

1. 症状特征：

• 突发高热（>38.9℃）伴寒战，24-48小时内快速进展至低血压（收缩压<90mmHg）
• 剧烈肌痛（尤以下肢为著）是特征性早期症状，常先于低血压出现
• 意识状态改变（谵妄或昏迷）提示中枢神经系统受累
• 50%以上病例存在明确软组织感染源，表现为局部剧烈疼痛、红肿或坏死性改变

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参考文献：内容依据《Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases》第9版及《The Lancet Infectious Diseases》2020年关于侵袭性链球菌感染的专题综述。