酒精所致焦虑障碍Alcohol-induced anxiety disorder
更新时间:2025-05-27 22:54:16
关键词
索引词Alcohol-induced anxiety disorder、酒精所致焦虑障碍
别名酒依赖性焦虑、饮酒引起的焦虑障碍、酒精中毒伴发焦虑症状、酒精戒断后焦虑
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
关联情况6C40.42
酒精戒断伴抽搐
6C40.43
酒精戒断伴知觉异常和抽搐
6C40.40
酒精戒断,无并发症
6C40.41
酒精戒断伴知觉异常
6C40.4Z
未特指的酒精戒断
具有病因6C40.24
酒精依赖,持续性完全缓解
6C40.2Z
未特指的酒精依赖
6C40.22
酒精依赖,早期完全缓解
6C40.21
酒精依赖,目前使用,间断性
6C40.20
酒精依赖,目前使用,持续性
6C40.23
酒精依赖,持续性部分缓解
6C40.11
酒精有害性使用模式,持续性
6C40.10
酒精有害性使用模式,间断性
6C40.1Z
未特指的酒精有害性使用模式
酒精所致焦虑障碍的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
酒精所致焦虑障碍属于精神、行为或神经发育障碍的一种,其特征是在酒精中毒或戒酒期间或之后不久出现明显的焦虑症状。这些症状包括但不限于恐惧或担忧、过度的自主觉醒生理症状(如心悸、出汗等)以及回避行为。症状的强度或持续时间大大超过了酒精中毒或酒精戒断所特有的焦虑症状。诊断时需排除其他原发性精神障碍,例如焦虑和恐惧相关障碍或者具有显著焦虑症状的抑郁症,并且确定饮酒量和持续时间足以产生这些症状。
病因学特征
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酒精对中枢神经系统的影响:
- 长期大量饮酒可导致大脑功能协调受损,影响认知、情感、意志和行为活动,从而引发一系列精神症状。
- 酒精是一种亲神经性物质,它能够直接作用于大脑中的神经递质系统,特别是γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸系统,进而影响情绪调节机制。
- 随着饮酒时间的增长,酒精还会引起神经元死亡和脑组织萎缩,进一步损害大脑正常功能,加剧焦虑症状的发生。
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急性与慢性效应:
- 急性酒精中毒后可能出现短暂的焦虑状态,这通常与酒精直接抑制大脑功能有关。
- 慢性酒精使用则可能导致长期的心理依赖,即使在没有实际摄入酒精的情况下也可能体验到焦虑感,这是因为身体已经适应了酒精的存在,一旦减少或停止饮酒,就会触发戒断反应,其中包括强烈的焦虑体验。
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心理因素:
- 个体差异在酒精所致焦虑障碍中也起到重要作用。有些人可能更容易受到酒精滥用带来的负面情绪影响,尤其是那些本身就有抑郁倾向或社交焦虑的人群。
- 另外,社会环境因素如压力水平、支持系统缺乏等也会增加患此类障碍的风险。
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生理变化:
- 在酒精滥用过程中,身体会产生一系列生理适应性改变以应对不断升高的酒精浓度,当这种平衡被打破(如突然停饮)时,可能会引发严重的戒断症状,其中包括极度紧张不安和恐慌发作。
病理机制
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神经递质失衡:
- GABA受体是酒精作用的主要靶点之一,长期饮酒会导致GABA受体下调,减弱了其抑制性作用,使得大脑处于过度兴奋状态,从而诱发或加重焦虑症状。
- 同时,酒精还会影响其他关键神经递质如多巴胺、血清素等的平衡,这些化学信使对于维持正常的情绪稳定至关重要。
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结构损伤:
- 长期酒精暴露可以导致海马区、前额叶皮层等重要脑区体积缩小,这些区域参与记忆形成、决策制定及情绪控制等功能,它们的功能受损直接关联到焦虑障碍的发展。
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免疫系统激活:
- 过量饮酒会激活机体免疫应答,释放炎症因子,间接影响大脑功能,促进焦虑样行为的表现。
通过以上分析可以看出,酒精所致焦虑障碍是一个复杂的多因素过程,涉及从分子层面到整体生理心理状态的广泛变化。理解这些机制有助于更好地识别该类障碍并采取适当的干预措施。
参考文献:上述信息基于权威医学资源网站提供的资料整理而成。