咖啡因中毒Caffeine intoxication
更新时间:2025-05-27 22:53:30
关键词
索引词Caffeine intoxication、咖啡因中毒
别名咖啡因过量反应、喝太多咖啡导致的中毒、大量摄入咖啡因引起的中毒
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因6C48.1Z
未特指的咖啡因有害性使用模式
6C48.11
咖啡因有害性使用模式,持续性
6C48.10
咖啡因有害性使用模式,间断性
咖啡因中毒的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
咖啡因中毒(Caffeine intoxication)是因短期内摄入过量咖啡因而引发的急性可逆性中毒综合征,属于物质中毒范畴。其特征表现为中枢神经系统过度兴奋及多系统功能紊乱,症状通常在摄入含咖啡因物质后4-6小时内出现,严重程度与摄入剂量及个体敏感度相关。临床表现随咖啡因代谢(半衰期3-7小时)逐渐缓解,但极高剂量可能危及生命。
病因学特征
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摄入途径:
- 主要源于过量摄入含咖啡因饮品(咖啡、茶、能量饮料)或食品(巧克力、咖啡因口香糖)
- 医源性中毒可见于含咖啡因药物(如镇痛复方制剂、支气管扩张剂)的超量使用
- 新生儿及婴幼儿因肝酶系统未发育成熟,对咖啡因代谢能力显著降低,微量摄入即可引发中毒
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药理机制:
- 作为非选择性腺苷受体拮抗剂,咖啡因通过阻断A1/A2A受体增强多巴胺能神经传递
- 促进肾上腺素/去甲肾上腺素释放,引发交感神经兴奋效应
- 抑制磷酸二酯酶导致细胞内cAMP水平升高
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剂量阈值:
- 中毒阈值存在个体差异(通常>3mg/kg或总量200-300mg)
- 急性中毒多发生于500mg以上单次摄入
- 致死剂量估计为10-14g(150-200mg/kg),但存在个体敏感性差异
病理机制
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中枢神经系统:
- 腺苷受体阻断导致γ-氨基丁酸(GABA)能神经元抑制减弱
- 多巴胺能系统过度激活引发运动亢进、震颤及癫痫阈值降低
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心血管系统:
- 儿茶酚胺释放增加引起β1受体介导的正性肌力/变时作用
- 外周血管α受体激活导致收缩压升高,冠状动脉可能因腺苷阻断出现痉挛
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代谢紊乱:
- 脂肪分解增强引发游离脂肪酸升高
- 胰岛素抵抗导致短暂性高血糖
- 细胞内钙离子超载诱发肌纤维自发收缩
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呼吸系统:
- 极高剂量直接兴奋延髓呼吸中枢引发呼吸急促
- 代谢性酸中毒加重后可能转为呼吸抑制
临床表现
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典型症状群:
- 神经精神症状:头痛、激越、意识模糊、幻听/幻视
- 心血管表现:窦性心动过速(>100bpm)、室性早搏、血压波动
- 消化道反应:呕吐、腹泻、肠鸣音亢进
- 运动系统:肌束颤动、腱反射亢进、共济失调
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危重指征:
- 顽固性室性心律失常(多形性室速/室颤)
- 癫痫持续状态
- 横纹肌溶解伴急性肾损伤
- 代谢性酸中毒(pH<7.2)伴代偿性呼吸深快
参考文献:UpToDate临床顾问、Goldfrank's毒理学手册、WHO物质滥用指南、中华医学会急诊医学分会中毒学组共识。