咖啡因有害性使用Episode of harmful use of caffeine

更新时间：2025-05-27 22:54:16

咖啡因有害性使用临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

咖啡因有害性使用是指个体因摄入咖啡因导致身体或精神健康受损的行为模式。这种损害需满足：(1) 与咖啡因的毒性作用或给药途径直接相关；(2) 不能单纯归因于咖啡因的常规药理作用（如正常剂量下的提神效应）。在ICD-11中，该类目编码为6C48.0，归属于物质使用或成瘾行为所致障碍中的咖啡因使用所致障碍。

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病因学特征

1. 生理机制：

   • 中枢神经系统兴奋：咖啡因通过竞争性拮抗腺苷A1和A2A受体发挥兴奋作用。腺苷受体被阻断后，多巴胺和谷氨酸等神经递质释放增加，引发神经兴奋性升高。
   • 心血管系统影响：过量摄入可激活β-肾上腺素能受体，导致心率加快和血压波动，对存在QT间期延长或结构性心脏病者可能诱发室性心律失常。
   • 消化系统反应：通过刺激胃壁细胞H2受体促进胃酸分泌，可能加重胃食管反流病或消化性溃疡。

2. 病理过程：

   • 交感神经持续激活：每日摄入＞200mg咖啡因（约2-3杯咖啡）持续4周以上，可能引起交感神经张力持续性增高，表现为静息心率增快和血压晨峰现象。
   • 戒断综合征机制：长期摄入＞100mg/天后突然中断，腺苷受体敏感性反跳性增高，导致脑血管扩张引发戒断性头痛，多发生于停用后12-24小时。
   • 昼夜节律干扰：咖啡因半衰期个体差异大（2-10小时），夜间摄入可延迟褪黑素分泌高峰，造成睡眠潜伏期延长和慢波睡眠减少。

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病理机制

1. 对身体的影响：

   • 急性中毒：单次摄入＞10mg/kg（成人约≥700mg）可致中毒，表现为低钾血症、横纹肌溶解和代谢性酸中毒，致死剂量约为150-200mg/kg。
   • 慢性损害：长期＞600mg/天摄入可抑制成骨细胞活性，通过增加尿钙排泄（每摄入150mg咖啡因，尿钙流失增加5mg）促进骨质疏松。

2. 心理社会因素：

   • 咖啡因虽无明确奖赏效应，但其通过增强前额叶皮层多巴胺D1受体信号，可强化与摄入行为相关的条件反射，形成心理依赖。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 急性过量：出现焦虑震颤、耳鸣、痛觉过敏和咖啡因尿症（尿中浓度＞50μg/mL）。
   • 慢性使用：可见咖啡因耐受现象（需增加剂量维持效果）和戒断后认知功能反弹性下降。

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参考文献：基于《中国临床药理学杂志》及其他相关学术出版物关于咖啡因毒理学特性的研究报告。