可卡因所致精神病性障碍伴妄想Cocaine-induced psychotic disorder with delusions

更新时间：2025-05-27 22:53:09

可卡因所致精神病性障碍伴妄想的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

可卡因所致精神病性障碍伴妄想是由于使用可卡因后出现的一种精神障碍，其核心特征为明显的妄想症状，且这些症状被直接归因于可卡因的使用。患者可能经历一种或多种固定的、持续性的错误信念，即便在现实证据面前仍保持不变。诊断需排除其他原发性精神障碍（如精神分裂症）以及由其他疾病或药物（如苯丙胺类）引起的类似症状。

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病因学特征

1. 物质依赖机制：

   • 可卡因是一种强效的中枢神经系统兴奋剂，通过抑制多巴胺再摄取显著增加突触间隙多巴胺浓度，从而产生欣快感。长期滥用会导致多巴胺受体敏感性降低（下调）及其他神经递质系统（如谷氨酸、5-羟色胺）功能紊乱。
   • 上述神经适应性改变可能损害认知功能和情绪调节能力，成为妄想等精神病性症状的生物学基础。

2. 生理与病理诱因：

   • 急性中毒效应：高剂量可卡因使用可诱发短暂的精神病性症状，包括焦虑、偏执、幻觉及妄想，通常随药物代谢而逐渐缓解。
   • 慢性使用影响：长期滥用可导致前额叶皮层和边缘系统的结构性损伤（如灰质体积减少），可能与症状持续时间延长或复发风险增加相关。
   • 遗传易感性：具有精神分裂症或双相障碍家族史的个体，对可卡因诱发精神病性症状的阈值可能降低。
   • 环境与社会心理因素：压力事件、社交孤立或物质使用相关的负性环境可能加重症状严重程度。

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病理机制

1. 神经生物学基础：

   • 多巴胺能系统过度激活是核心机制，尤其在纹状体和前额叶皮层，异常多巴胺信号可干扰感知整合与判断力，促使妄想形成。
   • 谷氨酸能系统功能失调可能通过影响突触可塑性加剧认知损害，而5-羟色胺系统失衡可能与情绪波动和偏执思维相关。

2. 认知与行为改变：

   • 患者常存在注意力、工作记忆及执行功能缺陷，削弱对妄想的现实检验能力。
   • 行为上可表现为社交退缩、激越或防御性攻击，部分患者合并睡眠剥夺或营养不良，可能进一步恶化症状。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 妄想类型：以被害妄想（如坚信被监视）和嫉妒妄想（如无端怀疑伴侣背叛）最常见，偶见夸大妄想（如自认拥有超能力）。
   • 意识状态：急性中毒期可能出现意识混浊，但多数情况下定向力和意识清晰度相对保留。
   • 幻觉与妄想关系：部分患者可能出现与妄想内容相关的短暂幻觉（如听幻觉），但妄想仍为优势症状。

参考文献：BMJ临床实践关于“可卡因使用障碍”的资料；默沙东诊疗手册有关“可卡因”条目内容。